فایل ورد کامل پاتوفیزیولوژی MI انفارکتوس میوکارد ۵۳ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل پاتوفیزیولوژی MI انفارکتوس میوکارد ۵۳ صفحه در word دارای ۵۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل پاتوفیزیولوژی MI انفارکتوس میوکارد ۵۳ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل پاتوفیزیولوژی MI انفارکتوس میوکارد ۵۳ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل پاتوفیزیولوژی MI انفارکتوس میوکارد ۵۳ صفحه در word :

موضوع : پاتوفیزیولوژی (MI) انفارکتوس میوکارد

توضیح : این فایل به صورت ورد و آماده چاپ می باشد

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی
انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.
بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.
منبع : اینترنت
علل و شیوع و عوامل خطر
بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.
لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود ۰۰۰/۲۰۰ تا ۰۰۰/۳۰۰ بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند. تخمین زده می‌شود که تقریبا ۱ میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند.
عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:
سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی
کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین
بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت
بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.
عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند. این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یک اسید آمینه است. CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول ۱ از هر ۵ مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.
منبع: اینترنت سایت ویکپدیا

علائم بالینی انفارکتوس میوکارد
علائم اصلی انفارکتوس میوکارد عبارتند از:
۱- قلبی عروقی: درد قفسه‌ی سینه که یک درد فشارنده، سنگین و له کننده است که به طور ناگهانی بروز می‌کند. محل دقیق و اختصاصی این درد در ناحیه پشت استرنوم بوده، به ناحیه اپی گاستر، فک تحتانی، بازوی چپ و پشت انتشار می‌یابد. این درد ممکن است در بسیاری از افراد بخصوص در افراد مسن و بیماران دیابتی ناچیز یا حتی وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبی خاموش)
(ص ۱۲۶ از کتاب Icu.ccu دیالیز، حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.
این درد بیش از ۳۰ دقیقه طول می‌کشد و ممکن است اصلا ساکت نشود. حالت پیشرونده دارد، یعنی اول کم است و به تدریج افزایش می‌یابد بنابراین یکنواخت نیست گاهی فقط انتشار درد رخ می‌دهد. مثلا بازوی چپ دچار درد می‌شود و در ناحیه پشت استرنوم دردی وجود ندارد (کتاب ICU.CCU دیالیز) (حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)
درد ممکن است شدید و زیاد و یا خفیف و نامشخص باشد و به صورت زیر احساس می‌شود: حالت فشاری یا چیز سنگین. نوار محکم دور سینه. یک فیل روی سینه شما نشسته است. منبع: اینترنت
۲- تپش قلب، ۳- صداهای قلبی ممکن است شامل ، و وقوع مورد جدید باشد ۴- افزایش اشباع ورید گردن ممکن است در صورتی که MI باعث نارسایی قلب شود مشاهده گردد ۵- افزایش فشار خون ممکن است به دلیل تحریک سمپاتیک یا کاهش فشار خون ناشی از کم شدن قدرت انقباض‌پذیری، شوک، کاردیوژنیک یا داروها ایجاد شود. ۶- اختلالات نبض ممکن است نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی باشد. ۷- بعلاوه تغییرات قطعه ST و موج T، ECG ممکن است تاکیکاردی، برادیکاری و دیس رتیمی را نشان دهد.
(ص ۱۴۴ برونر و سولارت ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (۲۰۰۸). نشر سالمی، چاپ دوم ۱۳۸۷)
فایل ورد کامل پاتوفیزیولوژی MI انفارکتوس میوکارد ۵۳ صفحه در word
فهرست مطالب
انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی ۱
علل و شیوع و عوامل خطر ۱
عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: ۲
علائم بالینی انفارکتوس میوکارد ۲
بررسی‌های تشخیص ۵
اکوکاردیوگرافی از طریق مری: ۶
کراتین کیناز و ایزوآنزیم‌های آن ۷
نشانه‌ها و آزمایشات ۸
داروهای ضد درد ۹
درمان طبی ۱۰
درمان دارویی ۱۱
اقدامات درمانی اورژانس در انفارکتوس حاد میوکارد ۱۲
اقدامات مربوط به مراقبت‌های پرستاری ۱۳
مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحی ۱۸
جراحی و سایر اقدامات ۱۸
بیمار تحت عمل جراحی قلب ۱۹
بررسی ۲۰
عوارض انفارکتوس میوکارد ۲۳
پیشگیری ۲۶
هفته اول بعد از انفارکتوس (مرحله فوری و بحرانی) ۳۳
عدم توانایی در مسائل جنسی در نتیجه انفارکتوس ۳۵
«تحقیق گزارش شده» ۴۰