فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word دارای ۶۱ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word

۱-۱- سرطان    
۱-۱-۱- سرطان و انوع آن    
۱-۱-۲- ژن‌های مسئول تقسیم سلولی    
۱-۱-۵- الگوهای درمان سرطان    
۱-۱-۶- سرطان کولو رکتال    
۱-۱-۸- علائم سرطان کولورکتال    
۱-۱-۹- تشخیص سرطان کولورکتال    
۱-۱-۱۰- مرحله بندی سرطان کولورکتال    
۱-۱-۱۱- عود سرطان روده بزرگ    
۱-۲- متابونومیکس    
۱-۲-۱- تاریخچه    
۱-۲-۲- متابونومیکس و کاربردهای آن :    
۱-۲-۳- روشهای طیف سنجی در متابونومیکس    
۱-۳-    کمومتریکس    
۱-۳-۱- تعریف کمومتریکس    
۱-۳-۲- آنالیز اجزای اصلی    
مقیاس گذاری    
هم مرکز کردن    
۱-۳-۴- کمترین مربعات جزئی    
مدل سازی با استفاده از PLS    
تفسیر مدل PLS    
صحت مدل    
۱-۴-  طیف سنجی رزونانس مغناطیسی هسته    
۱-۴-۱- مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته    
۱-۴-۲- مفهوم اولیه    
حالات اسپین هسته‌ای    
۱-۴-۳- گشتاور مغناطیسی هسته    
۱-۴-۴- جذب انرژی    
مکانیسم جذب رزونانس    
۱-۴-۵- دانسیته جمعیتهای حالات اسپین هسته    
۱-۴-۶- تغییر مکان شیمیایی و اثر مانع    
۱-۴-۷- معادل بودن شیمیایی    
۱-۴-۸- انتگرال گیری    
۱-۴-۹- محیط شیمیایی و تغییر مکان شیمیایی    
۱-۴-۱۰- قاعده (N+1) شکاف اسپین –  اسپین    
منشاء شکاف اسپین – اسپین :    
۱-۴-۱۱- روش CPMG    
۱-۴-۱۲- کاربرد CPMG در متابونومیک    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل پیشینه تحقیق سرطان کولورکتال،معرفی روش متابونومیکس و کمومتریکس و مروری بر رزونانس مغناطیسی هسته ۶۱ صفحه در word

Parker MC, Wilson MS, Menzies D, Sunderland G, Clark DN, Knight AD, Crowe AM, 2005 , Surgical and Clinical Adhesions Research (SCAR) Group. Colorectal Dis. 7 (6): 551–

Davis C, Hord N.G, 2005, Nutritional “omics’ technologies for elucidating the role of bioactive food components in colon cancer prevention. J. of Nutr.135: 2697-

Antti H, Holmes E, Nicholson J, 2002, multivariate solutions to Metabonomics profiling and functional genomics. Available at . homepage of chemometrics

Kinzler, Kenneth W, Vogelstein, Bert, 2002, Genetic basis of human cancer, New York, Medical publication

Boulder, 2003, Next section: Spin-spin splitting and coupling – More complex 1H NMR splitting, University of Colorado, Chemistry and Biochemistry Department

Wikipedia, the free encyclopedia, 2009, Cancer, available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Cancer

Fearn T, 2000, On orthogonal signal correction, chemometrics and intelligent laboratory systems, 50Brindle J, Antti H, Holmes E, Tranter G, Nicholson J, Bethell H, Clarke S, Schofield P, McKilligin E, Mosedale D, Grainger D, 2002, Rapid and noninvasive diagnosis of the presence and severity of coronary heart disease using 1H NMR-based metabonomics,  Nat Med 8: 1439–

Center et al, 2009, International Trends in Colorectal Cancer Incidence Rates, Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 18 (6)

Wold S, Sjostrom M, Eriksson L, 2001, PLS-regression: a basic tool of chemometrics , chemometrics and intelligent laboratory systems,  ۵۸, ۱۰۹-

Xu H, Sakamoto K, Shamsuddin AM, 1992, Detection of the tumor marker D-galactos-beta-(1–>3)-N-acetyl-D-galactosamin in colonic cancer and precancer, Arch Pathol Lab Med, 116(11): 1234-

Yong Chan Eric Chun, Poh Koon Koh, Mainak Mal, Peh Yean Cheah, Kong Weng Eu, Alexandra Backshall, Rachel Cavill, Jeremy K. Nicholson, Hector C. Keun, 2009, Metabolic profiling of human colorectal cancer using high-resolution magic angle Cummings JH, Bingham SA, 1998, Diet and the prevention of cancer,  BMJ: 1636–۴۰,

 ۱-۱- سرطان

۱-۱-۱- سرطان و انواع آن

ساختار ژنتیکی هر سلول سرعت رشد، تقسیم و زمان مرگ آن را تعیین می‌کند. در حالت طبیعی، جایگزینی سلولهای فرسوده به سلولهای جوان از یک برنامه منظم تبعیت می‌کنند و فرایند رشد و تجدید سلولی به طور ثابت در بدن اتفاق می‌افتد. در بیماری سرطان، سلول‌ها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می‌دهند، سلول واحد اساسی و ساختمانی حیات است که حاوی پروتئین‌ها، اسیدهای چرب، کربوهیدراتها و ماده حیاتی به نام دی ان ای می‌باشد. سرطان نوعی بیماری است که در آن سلول‌ها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می‌دهند و این موضوع منجر به تسخیر و تخریب بافت‌های سالم می‌شود. از تجمع این سلول‌های سرطانی و تخریب سلول‌های بافت‌های سالم توده ای به نام تومور ایجاد می‌شود. اگر تومور به لایه ای محدود ختم شود و به سایر بافت‌ها و ارگانها سرایت نکند تومور خوش خیم[۱] است و اگر تومور گسترده شده یا بالقوه قابلیت پخش شدن و احاطه کردن سایر بافتها و ارگانها را داشته باشد بدخیم یا سرطانی نامیده می‌شود. برخی از سلول‌های سرطان متاستاز[۲] می‌یابند به این معنی که خصوصیت تهاجمی پیدا کرده و به سایر بافت‌های بدن، عمدتاً از طریق خون و لنف، سرایت  می‌کنند و تومورهای جدیدی را ایجاد می‌کنند. رشد سرطانی زمانی اتفاق می‌افتد که برخی از سلول‌ها به طور غیر قابل کنترل شروع به تکثیر کنند و سیستم ایمنی بدن قادر به مهار تقسیم بی رویه نباشد و همینطور تعدادی از سلولهای غیر طبیعی از نظر‌اندازه بزرگ و بزرگ تر شوند (Wikipedia 2009 )

۱-۱-۲- ژن‌های مسئول تقسیم سلولی

در مجموع چهار گروه ژن مسئول تقسیم سلولی به شمار می‌روند که عبارتند از

آنکوژن‌ها[۳] یا ژن‌های عامل تومور : این گونه ژن‌ها در شرایط عادی در فرستادن پیام به سلول برای تکثیر نقش دارند. اختلال و تغییر در این سلول‌ها منجر به تکثیر نامنظم سلول شده و سلول سرطانی می‌شود

ژن‌های سرکوبگر تومور[۴] : این ژن‌ها پروتئین‌های خاصی را تولید می‌کنند که در شرایط عادی وظیفه مهار آنکوژن‌ها را داشته و به سلول پیام توقف تکثیر می‌دهند. یکی از مهم‌ترین ژن‌های این گروه ژنی به نام P53 است

ژن‌های خودکشی[۵] : خودکشی سلول‌ها یا مرگ سلولی یکی از مهم ترین عوامل پیچیده سلولی است که به سلول توانایی خودکشی در شرایط غیر معمول را می‌دهد تا مانع شیوع تکثیر و آسیب دیدگی به سایر سلول‌ها شود. هنگامی که ژن‌های خودکشی آسیب پیدا کنند دیگر قادر به فعالیت خود برای نابود کردن سلول معیوب نبوده و سلول سرطانی می‌شود

ژن‌های ترمیمی دی ان ای[۶] : این ژن‌ها مسئول ترمیم دی ان ای آسیب دیده و معیوب هستندکه با ترشح پروتئین‌های مختلف زمینه ترمیم دی ان ای آسیب دیده را فراهم می‌کنند. اما زمانی که خود این ژن‌های ترمیمی دی ان ای آسیب می‌بینند، سلول دیگر توانایی ترمیم خود را از دست داده و اختلالات ژنتیکی و ترمیم نشدن دی ان ای منجر به سرطان می‌شود (et al. 2002 Kinzler)

۱-۱-۳- انواع سرطان

تقریباً یکصد نوع سرطان در بدن انسان ایجاد می‌شود که هر کدام علل خاصی دارند و علائم بروز و چگونگی درمان و پیشگیری آنها متفاوت و بعضی قابل کنترل است و دسته ای نیز به سرعت رشد می‌کند و موجب مرگ انسان می‌شود. به طور کلی سرطان‌ها را در چند گروه می‌توان خلاصه کرد : ۱- کارسینوما که اصولا ً پوست بدن، بافت‌های مخاطی و پوششی، غدد و اعضای داخلی بدن را مبتلا می‌کند. ۲- سارکوما، که به طور کلی بافت‌های ماهیچه ای، پیوند‌های عصبی و استخوان‌ها را دچار می‌کند. ۳- سرطان خون یا لوسمی که بافت‌های سازنده خون را بیمار می‌سازد. ۴- لنفوم که سیستم ایمنی بدن را مبتلا می‌کند (Wikipedia 2009 )

سرطان یک فرایند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی سلول شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر سلول می‌شود. اولین تغییر آشکار درپیدایش سرطان، تراریختی و تغییر شکل سلول است. عواملی که به ایجاد سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند عبارتند از

استعداد میزبان : عوامل ژنتیکی از جمله نقص در کروموزوم‌ها و یا انتقال ژن معیوب به جنین

عوامل ایمنولوژیک (ایمنی): مانند نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن

داروهای سرکوبگر ایمنی: موجب سرکوب مکانیسم ایمنی طبیعی شده و زمینه ابتلا به سرطان را فراهم می‌کنند

عوامل محیطی: تماس با مواد سرطان زا مانند آزبست، پرتونگار‌ها و رادیوم که پرتوهای یونیزه شامل امواج الکترومغناطیسی می‌باشند

ویروسهای القا کننده سرطان : ویروسهایی هستند که قابلیت تغییر دادن شکل سلولی را که آلوده می‌کنند، دارند و در نتیجه منجر به تکثیر خارج از کنترل سلول‌های مورد نظر می‌شوند. این تکثیر فزاینده موجب تومور یا سرطان می‌شود

عوامل ترشح هورمونی: عوامل ترشح هورمونی اغلب موجب تسریع روند بدخیمی بیماری می‌شوند ۲۰۰۹) R  Pazdur)

۱-۱-۴- تشخیص سرطان

در حال حاضر یکی از روشهایی که به تشخیص سرطان کمک می‌کند استفاده از تومورمارکرها می‌باشد. تومور مارکرها معمولاً موادی از جنس پروتئین هستند که در بدن و در پاسخ به رشد سرطان و یا توسط خود بافت سرطانی ساخته و در خون یا ادرار یافت می‌شوند. تومور مارکرها   می‌توانند محصول خود سلولهای سرطانی یا محصول سلولهای بدن در پاسخ به سرطان یا سایر شرایط باشند. انواع گوناگونی از تومورمارکرها وجود دارند. بعضی دارای ویژگی بوده و فقط در یک نوع منفرد از سرطان دیده می‌شوند در حالی که گروهی دیگر می‌توانند در انواع متعددی از سرطان‌ها یافت شوند. از سوی دیگر بسیاری از مارکرهایی که از قبل به خوبی شناخته شده‌اند در شرایط غیر سرطانی هم دیده می‌شوند و در نتیجه برای سرطان تشخیصی نخواهند بود

اولین تومور مارکر مدرن که برای ردیابی سرطان مورد استفاده قرار گرفت گنادوتروپین جفتی انسان یا همان hCG بود که به عنوان آزمایش حاملگی شناخته می‌شود سطح بالایی از hCG در خون و پس از پایان حاملگی ممکن است نشانه ای از بیماری تروفوبلاستیک حاملگی ((GTD[7] باشد. بعضی از تومورهای بیضه و تخمدان که تحت عنوان تومورهای سلول زایا شناخته می‌شوند نیز تولید hCG می‌نمایند ولی GTD و تومورهای سلول زایا در مجموع چندان شایع نمی‌باشند

پس از آن اولین موفقیت در ابداع یک آزمون خونی برای یک سرطان شایع در سال ۱۹۶۵ اتفاق افتاد که در طی آن مارکر CEA در خون بعضی از بیماران مبتلا به سرطان کولون یافت شد

[۱] – Benign

[۲] – Metastasize

[۳] – Oncogene

[۴] – Tumor suppressor genes

[۵] – Suicide genes

[۶] – DNA repairing genes

[۷] – Gestational Trophoblastic Disease