فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word دارای ۳۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word

۲-۱- مفاهیم بنیادی    
۲-۱-۱-بیماری های قلبی    
۲-۱-۲- لیپوپروتئین ها    
۲-۱-۳-تشکیل و عملکرد لیپوپروتئین    
۲-۱-۴- ساختمان و خواص لیپوپروتئین‌ها    
۲-۱-۵- لیپوپروتئین کم چگالی (LDL-C)    
۲-۱-۶- لیپوپروتئین پرچگالی(HDL-C)    
۲-۱-۷- تری گلیسیرید(TG)    
۲-۱-۸- کلسترول    
۲-۱-۱۰- تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون    
۲-۱-۱۱- پروتئین واکنشگرC (CRP)    
۲-۱-۱۲- سیستاتین C    
۲-۲-پیشینه ی تحقیقات    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل پیشینه تحقیق تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون ۳۸ صفحه در word

دبیدی روشن ، ولی الله (۱۳۸۱).‌ متابولیسم چربی و لیپو پروتئین ها، دانشکده تربیت بدنی ؛ دانشگاه تهران

لبیب زاده م.( ۱۳۸۵). سیستاتینC به عنوان شاخصی برای عملکرد کلیه و ریسک فاکتوری جدید  برای امراض قلبی عروقی. مجله پزشک و آزمایشگاه،شماره۲۳

ثالثی،محسن،امینیان،توراندخت،گایینی،عباسعلی،کردی،محمدرضا (۱۳۸۶). تاثیر نوع تمرین و استروژن بر پروتئین واکنشگر سی و برخی عوامل خطرزای قلبی عروقی در زنان مسن.حرکت، شماره ۳۴،صص۹۵-

ابراهیم، خسرو؛ رحمانی نیا، فرهاد و طاهری، حمید رضا (۱۳۸۰). تاثیر دو نوع فعالیت هوازی یک جلسه ای بر میزان تغییرات بتا لیپوپروتئین (LDL) و آلفالیپوپروتئین (HDL) و چربی تحت جلدی دانشجویان پسر  غیر ورزشکار دانشگاه گیلان. حرکت، شماره ۸، ص، ۱۱۷-۱۰۳

نوری حبشی الف.(۱۳۸۲). بررسی عوامل خطرزای قلبی عروقی در سالمندان فعال و غیر فعال. مجله حرکت شماره۱۶،صفحه۸۹-۷۹

سردار، محمد علی؛ گایینی، عباسعلی و رمضانی، جواد(۱۳۸۷). تأثیر فعالیت بدنی هوازی ۸ هفته ای بر قندخون، درصد چربی بدن، حداکثر اکسیژن مصرفی و عوامل خطرزای بیماری های قلبی عروقی در بیماران مرد دیابتی نوع یک. مجله ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران، شماره ۲، ص، ۹۱-۹۷

دوستی، محمود (۱۳۶۸). بیوشیمی با تفسیر در پزشکی.تهران: انتشارات دانشگاه تهران، جلد ۱

رحمانی نیا، فرهاد و حجتی، زهرا (۱۳۸۶). چاقی و کنترل وزن. رشت: انتشارات وارسته.ص،

رسایی، جواد؛ گائینی، عباسعلی و ناظم، فرزاد (۱۳۷۳). سازگاری هورمون و ورزش. تهران:انتشارات دانشگاه تربیت مدرس.صص۱۲۸-

۲-۱- مفاهیم بنیادی

۲-۱-۱-بیماری های قلبی

بیماری های قلب دررأس علل مرگ هردوگروه مردان وزنان قرار دارد. حمله ی قلبی عبارت است ازمرگ سلول های عضلانی قلب دراثرکاهش ویاتوقف جریان خون سرخرگ های قلب.گرچه این موضوع غالباًدرافرادبالای ۴۰ سال رخ می دهد،امامی تواند درهرگروه سنی دیده شود.این بیماری درمردان شایع تر است، اما میزان بروز آن در خانم ها نیز رو به افزایش گذاشته است. مهم ترین علائمی که درارتباط با بیماری های قلب و عروق می باشد شامل مواردی همچون احساس ناراحتی درقفسه سینه ، ضعف و خستگی پذیری زودرس، تنگی نفس ، سرگیجه ، طپش قلب و تعریق بیش از حد است. در بررسی علل بیماری های قلبی دو دسته عوامل خطر زا را به صورت عوامل خطر غیر قابل تغییر و قابل تغییر مشخص می کنند

عوامل خطر غیر قابل تغییر شامل افزایش سن(سنین بالای ۶۵ سال)، جنسیت(مرد بودن) و مسایل ارثی (نژاد) می باشد

عوامل خطر قابل تغییر نیز شامل مصرف دخانیات (شانس بروزبیماری قلبی درسیگاری ها ۲ تا۴ برابرغیرسیگاری هاست)، بالابودن کلسترول خون، فشارخون بالا، کم تحرکی ، چاقی واضافه وزن (کسانی که چربی اضافی بخصوص درناحیه ی شکمی دارند بیش ازدیگران به بیماری های قلبی دچار می شوند)، دیابت، استرس، مصرف نوشیدنی های الکلی می باشد

در این بین ارتباط بین مقادیر و غلظت های لیپیدها و لیپوپروتئین های خون و خطر بیماری قلبی عروقی کاملاً شناخته شده است. مطالعات و بررسی های اپیدمیولوژی خطر وقوع بیماری قلبی عروقی را با غلظت های بالای کلسترول تام (TC)، تری گلیسریدها (TG) و کلسترول لیپوپروتئین کم چگالی (C-LDL) مرتبط می دانند. (اعظمیان، ۱۳۷۹). که در این بخش به بررسی ساختار و عملکرد این عوامل و نقش آن ها در بیماری های قلبی پرداخته خواهد شد

۲-۱-۲- لیپوپروتئین ها

لیپو پروتئین‌ها مولکول‌های  مرکبی هستند که از لیپیدها و پروتئین‌های اختصاصی هیدروفیل تشکیل شده‌اند و در بروز بیماری‌های قلبی- عروقی نقش تعیین کننده ای دارند. این ذرات دارای خواصی از لیپیدها و پروتئین‌ها می‌باشند و توسط مخاط روده و کبد سنتز می‌شوند. شکل و اندازه لیپوپروتئین ها بستگی به درصد ترکیبات لیپیدی و پروتئین آن دارد. هر چه قدر در صد لیپید ملکول، مخصوصاً در مرکز آن بیشتر باشد آن لیپوپروتئین حجیم تر، نامحلول‌تر و از نظر وزن مخصوص سبک‌تر است و هر قدر در صد پروتئین و لیپیدهای هیدروفیل آن بیشتر باشد مولکول کوچک‌تر و محلول‌تر است (دبیدی روشن، ۱۳۸۱)

۲-۱-۳-تشکیل و عملکرد لیپوپروتئین

تقریبا تمام لیپوپروتئین ها در کبد ساخته می‌شوند که محل ساخته شدن قسمت عمده ای از کلسترول و تری گلیسریدهای پلاسما نیز می‌باشد. علاوه بر این مقدار اندکی از لیپوپروتئین پر چگالی (HDL) در جریان جذب اسیدهای چرب از روده‌ها در اپی تلیوم روده ای ساخته می‌شود

عملکرد اصلی لیپوپروتئین، انتقال محتوای لیپیدی شان درخون است. لیپوپروتئین های بسیار کم چگالی (VLDL) تری گلیسریدهایی را که در کبد ساخته می‌شوند به طور عمده به بافت چربی منتقل می‌کنند، در حالی که سایر لیپوپروتئین ها در مراحل مختلف انتقال کلسترول و فسفولیپید از کبد به بافت‌های محیطی یا از محیط به کبد اهمیت دارند ( گایتون، ۱۳۸۷)

۲-۱-۴- ساختمان و خواص لیپوپروتئین‌ها

لیپوپروتئین ها به صورت ذرات کروی معلق در جریان خون بوده که عوامل هیدروفیل فسفو لیپیدها (P)، کلسترول آزاد و آپولیپو پروتئین ها با (ap) در سطح این مولکول‌ها وجود دارد و در مرکز این مولکول ها لیپیدهای خنثی و هیدروفوب تری گلسیرید ها یا TG و کلسترول استریفیه یا EC قرار دارند. علت به وجود آمدن سلول لیپوپروتئین در واقع حلال بودن لیپیدها در خون است، به همین علت است که لیپیدهای خنثی با فسفولیپیدها و پروتئین‌ها در هم آمیخته شده ولیپو پروتئین به وجود می‌آید. وجود این لیپوپروتئین ها در غشای سلول موجب قابلیت نفوذ انتخابی غشاء می‌شود (دبیدی، ۱۳۸۱)

لیپو پروتئین‌های پلاسما از نظر نسبت‌های لیپید به پروتئین و ترکیبات لیپیدی متفاوتند. ترکیبات تشکیل دهنده لیپوپروتئین ها بوسیله پیوندهای ضعیف وان در والسی بین ترکیبات هیدروفوبی مثل گلسیریدها، کلسترول استریفیه، و جزء هیدروفوب فسفولیپیدها وکلسترول آزاد و پیوندهای یونی به همدیگر متصل و مولکول لیپوپروتئین تشکیل می‌شود. شکل کروی لیپوپروتئین ها و اندازه آن‌ها بستگی به درصدهای ترکیبات لیپیدی به پروتئینی دارد. هر قدر نسبت لیپیدها به ویژه کلسترول استریفیه و تری گلسیریدها (مرکز مولکول)‌ بیشتر باشد، آن لیپوپروتئین حجیم تر و غیرقابل حل‌تر است. لیپو پروتئین‌ها با توجه به وزن مخصوص توسط اولترا سانتریفیوژ به چهار طبقه تقسیم می‌شوند، که دو طبقه مهم آن  مربوط به حمل کلسترول می‌شود و شامل لیپو پروتئین کم چگال و پر چگال است

۲-۱-۵- لیپوپروتئین کم چگالی (LDL-C)

لیپوپروتئین با وزن مخصوص کم یا کم چگال عمل حمل کلسترول به سمت کبد را انجام می‌دهند. این مولکول از دو واحد جزئی ( ) و واحد اصلی ( ) که از واحد جزئی وزن مخصوص کم‌تری دارد تشکیل شده است

غلظت پلاسمایی بالای کلسترول به صورت لیپوپروتئین های کم چگالی(LDL) است.هیپوکلسترولمی خانوادگی می تواند باعث آترواسکلروز شود. اگرشخصی ژن های معیوب مربوط به گیرنده ی LDL برروی غشای سطحی سلول های بدن را به ارث ببرد،کبد نمی تواندLDL را جذب کند، در این صورت ماشین کلسترول سلول های کبدی در سرازیری ساخت کلسترول وVLDL  تازه راه می افتد،که به درون پلاسما آزاد می شود. در نتیجه، زمانی که نسبت HDL/LDL در رژیم غذایی کسی بالاست، احتمال ایجاد اسکلروز در او به میزان زیادی کم می شود. برخی ازعوامل خطر ساز با افزایش غلظت LDL پلاسما باعث آترواسکلروز می شوند. برخی دیگر همچون هیپرتانسیون با آسیب زدن به آندوتلیوم عروق و ایجاد سایر تغییرات در بافت های عروقی و مستعد ساختن آن ها به رسوب کلسترول به آترواسکلروز می انجامد. مطالعات نشان می دهد که به ازای هر ۱mg/dl کاهش کلسترول LDL پلاسما میزان مرگ میرناشی از بیماری آترواسکلروزی قلب حدود۲ درصد کاهش می یابد. افزایش LDL درخون می تواند باعث باریک و سخت شدن رگ های تغذیه کننده ی قلب و مغز ،و به دنبال آن بروز بیماری های قلبی و مغزی شود. مقدار مناسب LDL کمتراز ۱۰۰میلی گرم درد سی لیتر است

۲-۱-۶- لیپوپروتئین پرچگالی(HDL-C)

لیپو پروتئین با وزن مخصوص زیاد یا پر چگال بر عکس LDL کلسترول‌ها را از کبد به سلول‌ها منتقل می‌کند. این نوع لیپوپروتئین از سه زیر واحد تشکیل شده که عبارتند از HDL_۱،HDL_۲،.HDL_۳ HDL  از کبد تولید شده و در جریان خون به HDL_۲ و HDL_۳  تبدیل شده، تا بتواند کلسترول بافت‌های محیطی را به کبد انتقال دهد (دبیدی، ۱۳۸۱)

HDLیکی از مولکول های چربی خون از نوع لیپوپروتئین است، که قسمت اعظم آن پروتئین و قسمت کمترآن را کلسترول و تری گلیسیرید تشکیل می دهد، و کار عمده آن انتقال کلسترول است. این نوع چربی مفید درخانم ها بیشتر از آقایان و در ورزشکاران بیشتر از افراد غیر ورزشکار است. در بیماران باکاهش HDL، معمولاً افزایش مقاومت به انسولین دیده می شود که ممکن است ناشی از عدم فعالیت فیزیکی و یا چاقی باشد. مطالعات زیادی نشان داده است که افزایش HDL باعث کاهش مرگ و میر در مردان و زنان مبتلا به بیماری های قلبی عروقی می شود. مقدار بالای HDL خون باعث کاهش خطر بیماری های عروق کرونر قلب می شود. بررسی ارتباط بین سکته ی مغزی و بیماری های قلبی عروقی با میزانHDL  خون نشان داده است که اگر میزان آن بیشتر از ۶۰ میلی گرم درصد میلی لیتر خون باشد، رابطه ای معکوس و اگر کمتر از۴۰ میلی گرم درصد میلی گرم لیتر خون باشد رابطه ی مستقیم با سکته ی مغزی دارد