فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word دارای ۳۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word

۱-۱-تاریخچه وطبقه بندی:    
۱-۲-مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی:    
۱-۳- کشت:    
۱-۴-آنتی ژنها وعوامل بیماریزایی    
۱-۴-۱-عوامل اتصالی فیمبریه ای:    
۱-۴-۲-سایرعوامل بیماریزائی:    
۱-۵-بیماریها و عوارض    
۱-۶- روش‏های تشخیص کلاسیک:    
۱-۷-اپیدمیولوژی    
۱-۷-۱-جلوگیری از پنومونی    
۲-۱- مقدمه    
۲-۲- تاریخچه    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی هموفیلوس آنفولانزا و عوامل بیماری زایی ۳۰ صفحه در word

lipopolysaccharides from Brucella abortus. Infect. Immun

Murley YM, Edlind TD, Plett PA, LiPuma JJ.Cloning of thehaemocin locus of Haemophilus influenzaetype b and assessment of the role of haemocinin virulence.Microbiology.1998;144: 2531-

Murphy TF, Bartos LA, Campagnari AA, Nelson MB, Apicella MA.Antigenic -Characterization of the P6 Protein of Nontypable Haemophilus influenzae. Infect Immun. 1986;54(3):774-

Murphy TF, Pastor P, Medley F, Osterholm MT, GranoffDM.Decreased Haemophilus colonization in children vaccinatedwith Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine.J Pediatr.1993;

Murphy TF.Respiratory infections caused by non-typeable Haemophilusinfluenzae. Curr Opin Infect Dis 2003;16:129–۳۴

Reddy, M. S. , Bernstein, J. M. , Murphy, T. F. , Faden, H. (1996) Bindingbetween outer membrane proteins of nontypeable Haemophilus influenzae andhuman nasopharyngeal mucin. Immun. 64.1447–۱۴۴۹

Musser, J. M. , Barenkamp, S. J. , Granoff, D. M. , and Selander, R. K. (1986)Genetic relationships of serologically nontypeable and serotype b strains ofHaemophilus influenzae. Infect. Immun. 52,183–۱۹۱

Peltola H. Worldwide Haemophilus influenzae Type b Disease at the Beginningof the 21st Century: Global Analysis of the Disease Burden25 Years after the Use of the Polysaccharide Vaccineand a Decade after the Advent of Conjugates. Clin Microbiol Rev. 2000;13(2):302-

Kubiet, M. and Ramphal, R. (1995) Adhesion of nontypeable Haemophilusinfluenzae from blood and sputum to human tracheobronchial mucins andlactoferrin. Immun. 63,899–۹۰۲

Haase EM, Morse GD, Murphy TF.Mapping of Bactericidal Epitopes on the P2 Porin Protein of Nontypeable Haemophilus influenzae.Infect Immun. 1994;62(9):3712-22. . Available from: http://www.ncbi. nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC303022>[1392/4]

Sukupolvi-Petty S،Grass S،St Geme I. The Haemophilus influenzae Type b hcsAand hcsB gene products facilitate transport of capsularpolysaccharide across the outer membrane and areessential for virulence. J Bacteriol.2006;188: 3870-

Winkelstein JA،Moxon ER.The role of complement in thehost’s defense against Haemophilus influenzae.J Infect Dis. 1992; 165 (Suppl. 1):S

Cotter D, Manson K, Howell AP, Fink DL, Green BA. Immunization with Haemophilus influenzae Hapadhesin protects against nasopharyngeal colonizationin experimental mice. J Infect Dis. 2002; 186:1115-

۱-۱-تاریخچه وطبقه بندی

هموفیلوس آنفولانزا اولین بار در پاندمی ‌ویروس آنفولانزا توسط فایفر[۱] در سال ۱۸۹۲ معرفی شد ( (Murley et al, 1988 (Reddy et al, 1996. فایفر گزارش کرد در نمونه خلط بیماران مبتلا به آنفولانزا یک باکتری ناشناخته مشاهده شده، که نام آن را باسیل فایفر گذاشت و تا چندین سال تصور بر این بود که این باکتری عامل بیماری آنفولانزا است به همین خاطر به آن آنفولانزا نیز می‏گفتند. بعدها مشخص شد که این باکتری به عنوان یک عفونت ثانویه در دستگاه تنفسی مبتلایان به ویروس آنفولانزا مطرح است (Peltola H, 2000). چهل سال بعد از فایفر، پیتمن[۲] نشان داد که هموفیلوس آنفولانزا می‏تواند به دو دسته کپسول‏دار و بدون کپسول تقسیم شود. وی شش تایپ پلی ساکارید کپسولی از این باکتری را بر مبنای خاصیت آنتی ژنیک آنها معرفی کرد که کپسول آنها مسئول ویرولانس ارگانیسم است. ساختار این کپسول‏ها بعدها شناسایی شد. این شش تایپ راa  تاf  نامیدند (;Cotter D et al, 2002 ;Murley  et al, 1998 (Murphy et al, 1993; Reddy et al, 1996 . (از بین این شش سروتایپ کپسول‏دار، سروتایپ b هموفیلوس آنفولانزا (Hib) تقریبا در ۹۰ درصد موارد ابتلا، اصلی‏ترین عامل مننژیت باکتریایی در کودکان زیر ۵ سال، عامل ۹۵ درصد بیماری‏های مهاجم دیگری همچون باکتریمی، پنومونی و سپتی سمی‌ در کودکان و مسئول نیمی ‌از بیماری‏های مهاجم بزرگسالان همچون سلولیت، اپی‏گلوتیت، لارنژیت و ارتریت چرکی می‏باشد (;Haase et al, 1994  (Murphy et al,

پیتمن همچنین مشاهده کرد که تمام سویه‏های جدا شده از مایع نخاعی و خون بیماران از تایپ b کپسول‏دار است (Reddy et al, 1996). عفونت سیستمی‌در کودکان توسط گونه‏های این باکتری در سراسر دنیا اتفاق می‏افتد و میزان شیوع آسیبهای نورولوژیک، این باکتری را به یک نگرانی عمومی ‌برای سلامت افراد تبدیل کرده‏است (; Haase et al, 1994  ( Murley et al, 1998.این باکتری توسط کپسول پلی‏ساکاریدی از جنس قند پنج کربنه (پنتوز) که پلی‏مری از واحدهای تکراری پلی ریبوزیل ریبیتول فسفات [۳] (PRP)می‌باشد، از فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها محافظت می‏گردد (Reddy et al, 1996) ; Kubiet&Ramphal, 1995) .)

جنس  پلی‏ساکارید در سایر سروتایپ‏های کپسول‏دار از قندهای شش کربنه (هگزوز) می‏باشد. به عنوان مثال کپسول تایپ a پلی‏مری از گلوکز ریبیتول فسفات است(Musser et al, 1986)

کانون اولیه عفونت در سویه‏های کپسول‏دار معمولاً نازوفارنکس است و کپسول در استقرار باکتری در سطوح  مخاطی و مقاومت باکتری در مقابل پاسخ‏های ایمنی در مکان استقرار نقش دارد. سویه‏های تایپ e و f بعد از تایپ b، رایج‏ترین سویه‏های طبقه‏بندی شده هستند که می‏توانند بیماری ایجاد کنند. همچنین بیماری ناشی از تایپ a هم گزارش شده است. موارد مننژیت ایجاد شده توسط سروتایپ‏های a و e و f نیز گزارش شده، اگرچه دقیقا مشخص نیست مننژیت معمول‏ترین بیماری کلینیکی این سروتایپ‏ها باشد (Cotter et al, 2002)

۷۵ درصد سویه‏های هموفیلوس آنفولانزا فاقد کپسول هستند که به انواع “غیر قابل طبقه‏بندی”[۱] (NTHi) معروفند. این سویه‏ها در قسمت فوقانی دستگاه تنفس کلونیزه شده و کانون اولیه عفونت حلق و بینی است، اگرچه امکان گسترش دامن عفونت از این نواحی به سایر نقاط مثل سینوس‏ها و گوش میانی وجود دارد، که می‏تواند باعث عفونت گوش‏میانی(اوتیتیس مدیا)[۲] در بچه‏های خردسال شود(Murphy et al, 1993) .(Kubiet&Ramphal, 1995;Reddy et al, 1996;Moreno , 1999)همچنین از سویه‏های فاقد کپسول بیماری‏هایی همچون سینوزیت، کانژاکتیویت[۳]، پریکاردیت و اندومتریت گزارش شده است (Sukupolvi-Petty et al, 2006)

۱-۲-مشخصات میکروسکوپی و ماکروسکوپی

هموفیلوس آنفولانزا کوکوباسیل‏ گرم منفی، کوچک (۳/۰ × ۱ میکرومتر)، غیرمتحرک، بدون اسپور، بی‏هوازی اختیاری و سخت رشد از خانواده پاستورلاسه است. پلی‏مورفیسم به خصوص در باکتری‏های جدا شده از کشت کهنه مشهود بوده و می‏توان آن را به اشکال کوکوئید، کوکوباسیل، باسیل و یا اشکال رشته‏ای مشاهده کرد ((Sukupolvi-Petty et al, 2006;Reddy et al,

بر روی محیط کشت جامد شکلات ‏اگار کلونی‏های باکتری صاف، بی‏رنگ تا مایل به خاکستری، بسیار کوچک به ‏قطر ۲-۱ میلی ‏متر بعد از ۲۴ ساعت انکوباسیون ظاهر می‏شوند. مورفولوژی باکتری به محیط و سن کشت بستگی دارد. در کشت‏های ۸-۶ ساعته در محیط کشت غنی، کوکوباسیل‏های کوچک برتری دارند و در کشت‏های کهنه اشکال میله‏ای بلند Sukupolvi-Petty et al, 2006))

۱-۳- کشت

کشت باکتری در محیط شکلات اگار انجام می‏گیرد. این باکتری بسیار حساس است و برای رشد خود به هر دو فاکتور X و V موجود در خون نیاز دارد که به این ترتیب با دیسک‏گذاری در محیط شکلات اگار از سایر گونه‏های هموفیلوس متمایز می‏شود

(Cotter et al, 2002، (Reddy et al, 1996;Pickering et al, 2002;. دمای ۳۷-۳۵ درجه سانتی‏گراد، وجود ایزو ویتال X در محیط و ۵ درصد دی ‏اکسیدکربن باعث رشد بهینه باکتری می‏گردد. هموفیلوس آنفولانزا بر روی محیط بلاداگار با خون گوسفند رشد نکرده و همولیز ایجاد نمی‏کند، تنها اطراف کلونی‏های استافیلوکوک به دلیل لیز گلبول‏های قرمز و ترشح فاکتور  XوV (پدید اقماری) می‏تواند رشد کند ( ). از انجایی که این باکتری به پیش‏ساز هم برای رشد خود نیاز دارد، آن را هموفیلوس به معنی دوستدار هم نامگذاری کرده‏اند. فاکتور Xاز نظر فیزیولوژیکی مانند همین عمل می‏کند و فاکتور V می‏تواند با نیکوتین امید ادنین ‏دی ‏نوکلئوتید (NAD) جایگزین شود (Winkelstein, 1996)

۱-۴-آنتی ژنها وعوامل بیماریزایی

کپسول

کپسول این باکتری‏ها پلی‏ساکاریدی است که در سروتیپ b از پلیمریزاسیون‏ جفت ‏مونومرهای قندهای ۵ کربنه (پنتوز) بوجود می‏اید، ولی در سایر سروتیپ‏ها شامل جفت‏ مونومرهای قندهای ۶ کربنه (هگزوز) می‏باشد که پلیمریزه گردیده‏اند. PRP در هموفیلوس آنفلوانزا سروتیپb ، از واحدهای خطی ریبوز (قند۵ کربنه)،ریبیتول و یک مولکول فسفات با پیوند فسفو دی‏ استری تشکیل‏ گردیده است. سویه‏های کپسول‏دار هموفیلوس آنفلوانزا را به ۶ سروتیپ  aالی f تقسیم نموده‏اند. (Schouls et al, 2006)

بااینحال، حدود ۷۵ درصد سویه‏های این باکتری، فاقد کپسول هستند. کپسول در هر ۶ سروتیپ هموفیلوس آنفلوانزا به عنوان عامل بیماری‏زائی بسیار مهمی تلقی می‏شود. سویه‏های کپسول‏دار عمدتاً در ایجاد عفونتهای مهاجم، سیستمیک و منتشر مثل مننژیت دخالت دارند، درحالیکه سویه‏های بدون کپسول معمولاً موجب عفونت در بافتهائی می‏شوند که قبلا بنحوی آسیب دیده باشند، مثال: در دستگاه تنفس مبتلایان به برونشیت مزمن و یا فیبروز سیستیک.[۱] (Mandell et al, 2010)

[۱]– Cystic fibrosi

[۱]-NTHi

[۲]– Otitis media

[۳]– conjuctivit

[۱]– Pfeiffer

[۲] – Margaret Pittman

[۳]-Polyribosil Ribitol Phosphate