فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word دارای ۲۷ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word

۱-۱- اسکیزوفرنیا    
۱-۱-۲- علائم اسکیزوفرنیا    
۱-۱-۳-سبب شناسی اسکیزوفرنی    
۱-۱-۳-۱- عوامل ژنتیکی    
۱-۱-۳-۲- عوامل بیوشیمیایی    
۱-۱-۳-۳- عوامل محیطی    
۱-۱-۳-۴- آسیب شناسی عصبی    
۱-۱-۴- انواع اسکیزوفرنیا    
۱-۱-۵- درمان اسکیزوفرنیا    
۱-۲- ژن ترمیمی XRCC4    
۱-۳- ژن آنژیوتنسین    
۱-۴- مطالعات زیست شناختی اسکیزوفرنیا    
۱-۵- مطالعات انجام شده در رابطه با XRCC4    
۱-۶ مطالعات انجام شده در مورد ژن آنژیوتنسین    
فهرست منابع و مآخذ    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق مطالعات اسکیزوفرنی و ژن ترمیمی XRCC4 و ژن آنژیوتنسین ۲۷ صفحه در word

 کاپلان و سادوک (۱۳۷۸). خلاصه روان پزشکی، علوم رفتاری/ روانپزشکی بالینی، ترجمه دکتر حسن رفیعی و دکتر فرزین رضایی. انتشارات ارجمند- نشر سالم

هاریسون (۱۳۷۶). درسنامه روان پزشکی، اصول طب داخلی. ویرایش چهاردهم (۱۹۹۸). ترجمه دکتر منصور میرزایی و دکتر کارن آراکلیان. انتشارات حیان

رابینز (۱۳۷۸). پایه آسیب شناسی بیماری ها، گروه مترجمان زیر نظر دکتر مسلم بهادری، انتشارات چهر

 Aleman A, Kahn RS, Selten JP. Sex differences in the risk of schizophrenia: evidence from meta-analysis. Arch Gen Psychiatry. 2003;60(6):565-

Goldberg TE, Torrey EF, Gold JM, Bigelow LB, Ragland RD, Taylor E, Weinberger DR. Genetic risk of neuropsychological impairment in schizophrenia: a study of monozygotic twins discordant and concordant for the disorder. Schizophr Res. 1995;17(1):77-84.Palmer BW, Heaton RK, Paulsen JS, Kuck J, Braff D, Harris MJ, Zisook S, Jeste DV. Is it possible to be schizophrenic yet neuropsychologically normal Neuropsychology. 1997;11(3):437-46. Badner JA, Gershon ES. Meta-analysis of whole-genome linkage scans of bipolar disorder and schizophrenia. Mol Psychiatry. 2002;7(4):405-

Zammit S, Allebeck P, Dalman C, Lundberg I, Hemmingson T, Owen MJ, Lewis G. Paternal age and risk for schizophrenia. Br J Psychiatry. 2003;183(5):405-8.Levinson DF. Molecular genetics of schizophrenia: a review of the recent literature. Curr Opin Psychiatry. 2003;16(2):157-70. Malaspina D, Corcoran C, Fahim C, Berman A, Harkavy-Friedman J, Yale S, Goetz D, Goetz R, Harlap S, Gorman J. Paternal age and sporadic schizophrenia: evidence for de novo mutations. Am J Med Genet. 2002;114(3):299-303. Malaspina D, Harlap S, Fennig S, Heiman D, Nahon D, Feldman D, Susser ES. Advancing paternal age and the risk of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2001;58(4):361-7. Straub RE, MacLean CJ, Ma Y, Webb BT, Myakishev MV, Harris-Kerr C, Wormley B, Sadek H, Kadambi B, O’Neill FA, Walsh D, Kendler KS. Genome-wide scans of three independent sets of 90 Irish multiplex schizophrenia families and follow-up of selected regions in all families provides evidence for multiple susceptibility genes. Mol Psychiatry. 2001;7(6):542-59. Zakharyan R, Khoyetsyan A, Arakelyan A, Boyajyan A, Gevorgyan A, Stahelova A, Mrazek F, Petrek M. Association of C1QB gene polymorphism with schizophrenia in Armenian population. BMC Med Genet. 2011;12(1)

-۱- اسکیزوفرنیا

اسکیزوفرنیا (روان گسیختگی) سندرومی بالینی شامل آسیب های روانی متغیر اما عمیقاً ویرانگری است که شناخت، هیجان[۱]، ادراک و سایر جنبه های رفتار را درگیر می کند. بروز این تظاهر در افراد مختلف و در طول زمان متغیر است اما تأثیر بیماری همواره شدید و معمولا دیرپا[۲] است. اسکیزوفرنیا معمولاً قبل از ۲۵ سالگی شروع می شود و تا آخر عمر پایدار می ماند و هیچ یک از طبقات اجتماعی از ابتلای به آن مصون نیستند. بلویلر[۳] اصطلاح اسکیزوفرنیا را وضع کرده است تا مبیّن گسیختگی[۴]هایی باشد که میان فکر، احساس، و رفتار بیماران مبتلا به این اختلال وجود دارد (کاپلان، ۱۳۷۸)

یک درصد جمعیت جهان، به اختلال اسکیزوفرنی دچار هستند و معمولا گزارش می شود که به طور مساوی بر جنس زن و مرد تاثیر گذار است (هر چند بحث در مورد خطر بیشتر برای مردان وجود دارد (Aleman et al., 2003)

میزان بروز سالیانه اسکیزوفرنی از ۵/۰ تا ۵ در صد در هر ۱۰۰۰۰ نفر متغیر است و این میزان در نواحی جغرافیایی مختلف نیز یکسان نیست. مثلاً، میزان بروز اسکیزوفرنی در افرادی که در نواحی شهری جوامع صنعتی به دنیا آمده اند بیشتر است (کاپلان، ۱۳۷۸)

۱-۱-۲- علائم اسکیزوفرنیا

– نشانه های مثبت[۵]: رفتارهای عجیبی هستندکه به رفتارهای عادی فرد بیمار افزوده می شوند و شامل هذیان ها[۶]، تفکر و گفتار از هم گسیخته، توهم[۷] و رفتارهای عجیب و غریب[۸]می باشند

انواع هذیان

هذیان گزند و آسیب[۹]: فرد مبتلا تصور می کند دیگران می خواهند به او آسیب برسانند

هذیان عظمت (بزرگ منشی)[۱۰]: به عنوان مثال فرد مبتلاء تصور می کند ناپلئون است

هذیان کنترل: فرد مبتلاء تصور می کند دیگران افکار او را کنترل می کنند

هذیان تنی (بدنی، جسمی)[۱۱]: فرد تصور می کند فکر و ذهنش پاره می شود

توهم: در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، هر یک از پنج حس ممکن است دچار حالات توهمی گردد. اما شایع ترین توهم ها، توهم های شنوایی است. این صداها اغلب به تهدید، اهانت، اتهام یا فحاشی می پردازند. ممکن است دو یا چند صدا باشند که با هم به گفتگو می پردازند و یا یک صدا باشد که در مورد زندگی یا رفتار بیمار اظهار نظر می کند. توهم های بینایی هم شایع است، اما توهمهای لمسی، بویایی و چشایی معمول نیست

– نشانه های منفی[۱۲]: شامل کمبودهایی در شخصیت است و عبارتند از واکنش های سطحی، از دست دادن اراده، گریختن از اجتماع، عدم بروز عواطف[۱۳] و عدم لذت[۱۴] از زندگی می باشد

– اختلالات شناختی[۱۵]: شامل اختلال در توجه، حافظه، تمرکز، یادگیری و حل مساله می باشد. اختلالات شناختی دارای تاثیری منفی بر روی عملکرد های روزانه فرد می باشد (Palmer et al., 1997, Goldberg et al., 1995)

۱-۱-۳-سبب شناسی[۱۶] اسکیزوفرنی

بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری چند عاملی[۱۷] است و نتیجه بر هم کنش فاکتورهای ژنتیکی و محیطی است

۱-۱-۳-۱- عوامل ژنتیکی

در برخی و شاید در تمامی انواع اسکیزوفرنی عوامل ژنتیک دخالت دارند و بخش اعظم استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی مربوط به عوامل ژنتیکی است که اثرات افزایشی دارند. احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی با میزان قرابت خونی بستگان مبتلا (درجه اول یا درجه دوم) همبستگی دارد. در دوقلوهای یک تخمکی که زمینه ژنتیکی یکسانی دارند میزان همگامی در مورد اسکیزوفرنی حدود ۵۰ درصد است که این میزان چهار یا پنج برابر همگامی دو قلوهای دو تخمکی یا میزان بروز در سایر بستگان درجه اول (خواهر و برادرها، والدین یا فرزندان) است. افت بارز بروز اسکیزوفرنی دربستگان درجه دوم و سوم بیماران نسبت به بستگان درجه اول نیز نقش عوامل ژنتیک را نشان می دهد. با این همه داده های مربوط به دوقلوهای یکسان به طور واضح نشان می دهند افرادی که زمینه ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند الزاماً به این بیماری دچار
نمی شوند و برای بروز این بیماری در افراد دخالت عوامل دیگر (مانند عوامل محیطی) ضروری است (کاپلان، ۱۳۷۸). داده های قدرتمندی وجود دارند که نشان می دهند سن پدر همبستگی مستقیمی با بروز اسکیزوفرنی دارد. مطالعات انجام شده بر روی آن دسته از بیماران اسکیزوفرنی که سابقه بیماری در بستگان پدری یا مادری آنها وجود نداشته است نشان داد افرادی که در زمان تولد سن پدرشان ۶۰ سال یا بالاتر بوده استعداد ابتلا به این اختلال را پیدا می کنند  Malaspina et al., 2001),(Zammit et al., 2003. احتمالاً تولید اسپرم در مردان مسن بیش از مردان جوان در معرض آسیب اپی ژنتیک قرار دارد (Malaspina et al., 2002)

مدل های انتقال ژنتیکی اسکیزوفرنی معلوم نیست اما به نظر می رسد چندین ژن در استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی نقش دارند. مطالعات ژنتیکی پیوستگی و ارتباط شواهد قوی به نفع ۹ مکان پیوستگی ارائه کرده اند:۱q، ۵q، ۶p، ۶q، ۸p، ۱۰p، ۱۳q، ۱۵q،۲۲q

Straub et al., 2001, Levinson et al., 2003),Badner and Gershon.2002)

تحلیل بیشتر این مکان های کروموزومی به شناسایی ژن های اختصاصی احتمالی منجر شده است و بهترین ژن های احتمالی مطرح عبارتند از

نورگولین۱ (NRG1,8p21-p12)

دیسبیندین (DNTBP1,3)

ژن RGS4(1q21-22)

رسپتور D3دوپامین (DRD3,11q22-23)

رسپتور ۲a سروتونین (۵HT2a,13q14-q21)

ژن های کتکول-o-متیل ترنسفراز (COMT) و پرولین دهیدروژناز (PRODH2) (22q11)

ژن هایDISC2 , DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia) (1q) (کاپلان، ۱۳۷۸)

[۱]Excitement

[۲]Lasting

[۳]Rupture

[۴]Eugen Bleuler

[۵] Positive Symptoms

[۶] Delusion

[۷] Hallucination

[۸] Bizarre Behavior

[۹] Persecutory

[۱۰] Grandiose

[۱۱] Somatic

[۱۲] Negative Symptoms

[۱۳] Blunted Affect

[۱۴] Anhedonia

۱۵ Cognitive Dysfunction

[۱۶] Etiology

[۱۷] Multifactorial