فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word دارای ۲۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word

۱-۱- پیوند کلیه    
۱-۲- رد پیوند    
۱-۲-۱-رد فوق حاد    
۱-۲-۲-رد حاد    
۱-۲-۳- رد مزمن    
۱-۳- پیشگیری از رد آلوگرافت    
۱-۴-استرس اکسیداتیو    
۱-۵-گلوتاتیون پراکسیداز ۱ (GPX1)    
۱-۶- سوپراکسیددسموتاز۱ (SOD1)    
۲-۱- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون    
۲-۲- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلی SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون    
۲-۳-مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه    
منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه و بر روی چند شکلی GPX1 pro198leu و SOD1 A251G و ارتباط آن با بیماریهای گوناگون ۲۵ صفحه در word

Abbas A.k, Lichman A.H, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. Chapter 16th. Seventh Edition, 2011. Published by Saunders (ISBN-10: 1437715281/ ISBN-13: 978-1437715286)

Aghighi M, Heidary Rouchi A, Zamyadi M, Mahdavi-Mazdeh M,  Norouzi SH, Rajolani H, Ahrabi S, Zamani M. Dialysis in Iran. Iran J Kidney Dis 2008;2:11-

Mousavi SS, Soleimani A, Mousavi MB. Epidemiology of end-stage renal disease in Iran: a review article. Saudi J Kidney Dis Transpl ۲۰۱۴; ۲۵:۶۹۷-۷۰۲

Nankivell BJ, Alexander SI. Rejection of the kidney allograft. N Engl J Med2010 7; 363:1451-

Cornell LD, Smith RN, Colvin RB. Kidney transplantation: mechanisms of rejection and acceptance. Annu Rev Pathol 2008; 3:189-

Halloran PF. Immunosuppressive drugs for kidney transplantation. N Engl J Med 2004; 351:2715-

Misra MK, Prakash S, Kapoor R, Pandey SK, Sharma RK, Agrawal S. Association of HLA-G promoter and 14-bp insertion-deletion variants with acute allograft rejection and end-stage renal disease. Tissue Antigens2013; 82:317-

Qureshi BH. Consensus and Controversies  on  HLA  Matching  and Crossmatching in Transplantation. Saudi J Kidney Dis Transpl ۱۹۹۷; ۸:۱۳۸-۴۴

Yoshikawa T, Naito Y. What Is Oxidative Stress JMAJ 2002; 45:271-

Zeng WF, Li XD, Liu YM, Chen JX, Su SB. Effects of noise exposure level on the relationship between SNPs of SOD1 and the susceptibility to noise-induced hearing loss (NIHL) [Article in Chinese]. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi2012; 30:504-

Zhang JX, Wang ZM, Zhang JJ, Zhu LL, Gao XF, Chen SL. Association of glutathione peroxidase-1 (GPx-1) rs1050450 Pro198Leu and Pro197Leu polymorphisms with cardiovascular risk: a meta-analysis of observational studies. J Geriatr Cardiol2014; 11:141-

Zhang Y, Zhang L, Sun D, Li Z, Wang L, Liu P. Genetic polymorphisms of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase in age-related cataract. Mol Vis2011; 17:2325-

–  Lubos E, Loscalzo J, Handy DE. Glutathione peroxidase-1 in health and disease: from molecular mechanisms to therapeutic opportunities. Antioxid Redox Signal 2011; 15:1957-

Mandegary A, Azmandian J, Soleymani S, Pootari M, Habibzadeh SD, Ebadzadeh MR,  Dehghani-Firouzabadi MH. Effect of donor tumor necrosis factor-alpha and interleukin-10 genotypes on delayed graft function and acute rejection in kidney transplantation. Iran J Kidney Dis ۲۰۱۳; ۷:۱۳۵-۴۱

۱- پیوند کلیه

پیوند به معنی جابه­جا کردن سلول­ها، بافت­ها یا اندام­های انسانی از یک فرد اهداکننده به یک فرد گیرنده با هدف بازگرداندن عملکرد یا عملکردهایی به بدن است. به مجموع این سلول­ها، بافت­ها و اندام­­ها، پیوند یا گرافت[۱] گفته می­شود، که انواع متفاوتی دارد. پیوند از یک فرد به خودش پیوند اتولوگ[۲]، بین افرادی یکسان از نظر ژنتیکی پیوند هم­ژن[۳]، بین دو فرد از یک گونه پیوند آلوژن[۴] و بین افرادی از گونه­های متفاوت پیوند زنوژن[۵] گفته می­شود (Abbas et al, 2011)

استفاده از روش درمانی پیوند اعضا برای بیماری­های انسانی در نیم­قرن گذشته افزایش قابل توجهی داشته است. از میان اندام­ها قلب، کلیه، کبد، ریه، پانکراس، روده و تیموس و از میان بافت­ها استخوان، تاندون­ها، قرنیه، پوست، دریچه­های قلبی، اعصاب و عروق قابل پیوند زدن هستند. به ترتیب کلیه، کبد و قلب معمول­ترین اندام­های پیوندی در جهان به ­شمار می­روند. در حال حاضر پیوند کلیه، قلب، ریه، کبد، پانکراس و مغز استخوان به طور وسیعی در ایران انجام می­شود

پیوند کلیه به عنوان یک استراتژی درمانی موثر برای بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی یا ESRD [6] شناخته می­شود. ESRD یکی از مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان است که شیوع و بروز آن در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه در حال افزایش است. در این بیماری میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه به کمتر از ml/min 15 می­رسد ( Mousavi et al, 2014 )­

تا سال ۱۳۸۹ جمعیت بیماران دچار نارسایی کلیه در ایران ۳۲۰ هزار نفر بوده­است که از این میان ۴۹%  از روش درمانی پیوند کلیه، ۴۸% از روش دیالیز خونی و ۳% از روش دیالیز صفاقی استفاده کرده­اند (Aghighi et al, 2008). تا سال ۱۳۹۰، ۳۱۹۴۹ مورد پیوند کلیه در ایران انجام گرفته­است. میزان بقاء یک ساله پیوند کلیه در ایران نزدیک به ۷/۹۴ درصد گـزارش شـده­اسـت (Almasi Hashiani et al, 2011). اولین پیوند کلیه در ایران در سال ۱۳۴۷ در بیمارستان نمازی شیراز توسط دکتر سنادی­زاده انجام شد

۱-۲- رد پیوند

اصلی­ترین علت عدم موفقیت در پیوند، پاسخ سیستم ایمنی فرد گیرنده در برابر بافت اهداشده است. چنانچه گیرنده آلوگرافت کلیه، دارای سیستم ایمنی کاملا سالمی باشد، عمل پیوند تقریبا در تمامی موارد منجر به نوعی از رد می­شود. رد پیوند پرسه­ای با مکانیسم­های متفاوت است. آنتی­بادی­ها، سیستم کمپلمان، سلول­های T و سایر انواع سلولی در رد پیوند دخیل هستند ( et al, 2011 Gavela Martnez). آلو­آنتی­ژن­ها هر دو دسته پاسخ­های ایمنی با واسطه سلولی و همورال را برمی­انگیزند. با توجه به پیشینه رد پیوندهای کلیوی، الگوی هیستوپاتولوژیک رد پیوند را به سه دسته فوق حاد، حاد و مزمن طبقه بندی می­کنند (Abbas et al, 2011)

۱-۲-۱-رد فوق حاد

این شکل از رد پیوند در فاصله زمانی کوتاهی بین چند دقیقه تا چند ساعت بعد از پیوند با واسطه سیستم ایمنی هومورال اتفاق می­افتد. در این شرایط تورم، ترومبوز عروقی، خونریزی و انفارکتوس در گرافت دیده می_­شود. این واکنش­ها از فعالیت آنتی­بادی­های سیستم کمپلمان و سلول­های اندوتلیال گرافت ناشی شده و سرانجام باعث از دست رفتن بافت پیوندی می­شوند (Al-rabia, 2009)

۱-۲-۲-رد حاد

سلول­های T و آنتی بادی­ها معمولا پس از اولین هفته پیوند، باعث ایجاد نوعی آسیب عروقی و پارانشیمی می­شوند که رد حاد نام می­گیرد. مطالعات در سویه­های خالص موش نقش محوری مولکول­های کمک تحریکی و کموکاین­ها را در رد حاد پیوند نشان داده است. برخی از واسطه­های التهابی به عنوان مثال، IFN می­توانند حساسیت پیوند به آسیب را تغییر دهند (Cornell et al, 2008). از انواع مهم رد حاد پیوند می­توان به رد حاد با واسطه آنتی­بادی­ها و رد حاد با واسطه سلول­های T اشاره کرد

رد حاد با واسطه آنتی­بادی اغلب از چند روز تا چند هفته پس از پیوند آغاز می­شود. اولین نشانه در این نوع از رد پیوند اختلال سریع در عملکرد گرافت ناشی از التهاب است. با عملکرد آنتی­­بادی­هایی که از قبل در بدن وجود دارند، فعالیت سیستم کمپلمان بر علیه گرافت آغاز می­شود. هدف اصلی این آنتی­بادی­ها[۷] MHC های سطحی سلول­های اندوتلیال و مویرگ­های گلومرولی گرافت هستند(Nankivell et al, 2010)

رد حاد سلولی با تجمع سلول­های تک هسته­ای در فضای میان بافتی و التهاب شریان­ها و توبول­ها مشخص می­شود. اکثر سلول­های تک هسته­­ای که در فضای میان بافتی در اطراف توبول­ها نفوذ می­کنند، سلول­های T CD4+  و CD8 + هستند.  رد حاد سلولی باعث یک افزایش ناگهانی در کراتینین سرم، احتباس مایعات و گاهی اوقات تب و حساسیت پیوند می­شود. با درمان­های فعلی، بروز رد حاد حدود ۵ تا ۱۰ درصد در سال اول در بیماران کاهش می­یابد (Cornell et al, 2008)

۱-۲-۳- رد مزمن

در پیوند­های دارای عروق که بیش از شش ماه باقی مانده­اند با تکثیر سلول­های عضلانی صاف، انسداد شریانی به آرامی گسترش می­یابد و در نهایت موجب آسیب ایسکمیک و رد پیوند می­شود. از ویژگی­های این نوع رد پیوند کاهش پیشرونده عملکرد کلیوی، حمله به پارانشیم کلیه توسط سلول های T و نفوذ مداوم  مایعات میان بافتی توسط سلول های T و ماکروفاژها است (Cornell et al, 2008). رد مزمن در بافت­های مختلف شواهد فیزیولوژیکی گوناگونی را نشان می­دهد

[۱] – Graft

[۲] – Autologous graft

[۳] – Syngeneic graft

[۴] – Allogeneic graft

[۵] – Xenogeneic graft

[۶] – End Stage Renal Disease

[۷] – Major histocompatibility complex

[۸] – Human leukocyte antigen

[۹] _ Cross matching