فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word دارای ۳۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word

۱-۱: اعتیاد    
۱-۲: گیرندههای اپیوئیدی    
۱-۳: متآمفتامین(شیشه)    
۱-۴: علل گرایش به مواد مخدر    
۱-۵: کانونهای پاداش و لذت در مغز    
۱-۶: ROS و کانالهای L-Type کلسیمی    
۱-۷: منشا ROS و آنزیمهای آنتیاکسیدان    
۱-۸: گلوتاتیون  Sترانسفرازها (GSTs)    
۱-۹: ژن GSTM1    
۱-۱۰: ژن GSTT1    
۱-۱۱: کاتالاز    
مروری بر تحقیقات انجام شده    
۲-۱: مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1    
۲-۲: مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTT1    
۲-۳: مطالعات صورت گرفته  بر روی چندشکلی تک نوکلئوتیدی در ناحیهیC-262T پروموتور ژن CAT    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلیهای ژنتیکی GSTM1 و GSTT1 و CAT و اعتیاد ۳۰ صفحه در word

Afkari ME,  Ghasemi A,  Shojaeizadeh D,  Tol A, Rahimi Foroshani A, Taghdisi MH. Comparison between family function dimensions and quality of life among amphetamine addicts and non-addicts. J Iran Red Crescent Med. 2013; 15: 356-

Agha S, Zia H, Irfan S. Psychological problems and family functioning as risk factors in addiction. J ayub med coll abbottabad. 2008; 20: 88-

Goldman D, Oroszi G, Ducci F. The genetics of addictions uncovering the genes. Nat Rev Genet. 2005; 6: 521-

Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Eisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, Eaves L. Co-occurrence of abuse of different drugs in men: the role of drug-specific and shared vulnerabilities. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 967-

Lambert DG, Mcdonald J. Opioid receptors. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2005; 5: 22-

Agrawal A, Lynskey MT. Are there genetic influences on addiction: evidence from family, adoption and twin studies. Addiction. 2008; 103: 1069-

Caprioli D, Celentano M,  Paolone G, Badiani A. Modeling the role of environment in addiction. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol. 2007; 31: 1639-

Sinha R. Stress and Addiction: A dynamic interplay of genes, Environment and Drug Intake. Biol Psychiatry. 2009; 66: 100-

Hashimoto T, Hashimoto K, Matsuzawa D, Shimizu E, Sekine Y, Inada T, Ozaki N, Iwata N, Harano M, Komiyama T, Yamada M, Sora I, Ujike H, Iyo M. A Functional Glutathione S-Transferase P1 Gene Polymorphism Is Associated With Methamphetamine-Induced Psychosis in Japanese Population. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005; 135: 5-

Hashimoto T, Hashimoto K, Miyatake R, Matsuzawa D, Sekine Y, Inada T, Ozaki N, Iwata N, Harano M, Komiyama T, Yamada M, Sora I, Ujike H, and Iyo M. Association study between polymorphisms in glutathione-related genes and methamphetamine use disorder in a japanese population . J Am Med Genet Part B (Neuropsychiatric Genetics). 2008; 147: 1040-

Hatagima A, Klautau-Guimaraes MN, Silva FP, Cabello PH. Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) polymorphism in two Brazilian populations. Genet Mol Biol. 2000; 23: 709-

Tang J, Dani JA. Dopamine enables in vivo synaptic plasticity associated with the addictive drug nicotine. Neuron. 2009; 63: 673-

Hool LC. Evidence for the regulation of L-type Ca2+ channels in the heart by reactive oxygen species mechanism for mediating pathology. Proceedings of the Australian Physiological Society. 2007; 38: 87-

Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neural Mechanisms of Addiction: The role of reward-related learning and memory. Annu Rev Neurosci. 2006; 29: 565-

Ghaly MS, MH Ghattas MH, Labib SM. Association of catalase gene polymorphisms with catalase activity and susceptibility to systemic lupus erythematosus in the Suez Canal area, Egypt. Lupus. 2012; 21: 1244-

Pemble S, Schroeder KR, Spencer SR, Meyer DJ, Hallier E, Bolt HM, Ketterer B, Taylor JB. Human glutathione S-transferase theta (GSTT1): cDNA cloning and the characterization of a genetic polymorphism. J Biochem. 1994; 300: 271-

اعتیاد[۱]

مصرف مواد مخدر یکی از خطرناک‌ترین پدیده­های جوامع بشری در عصرِ حاضر است. اعتیاد در جهان ما چنان گسترش یافته است که به یک بیماری مزمن اجتماعی تبدیل شده و امنیت اجتماعی را متزلزل ساخته است. بر طبق داده های رسمی ۲/۱ تا ۲ میلیون ایرانی با میانگین سنی ۱۸سال معتاد به آمفتامین هستند. بیش از ۱۱ میلیون از جمعیت کشور با مسئله­ی اعتیاد روبرو هستند. در طول ۳۰ سالِ گذشته، جمعیت ایران با نرخ رشد سالانه­ی ۸ درصدی، با بیماری خانمان سوز اعتیاد دست و پنجه نرم کرده­اند. این آمار بیانگر این است که تعداد نوجوانانی که گرایش به مواد مخدر پیدا کرده اند؛ در حال افزایش بوده است(Afkari et al., 2013). متأسفانه امروزه گسترش و شیوع اعتیاد به­حدی است که معضلات اجتماعی، جسمانی و خانوادگی بسیاری را موجب شده است   .(Agha et al., 2008)

به طوری­که سازمان جهانی سلامت برآورد کرده بود که بیش از ۲ میلیارد مصرف کننده­ی الکلی، ۳/۱ میلیارد مصرف کننده­ی تنباکو و ۱۸۵ میلیون مصرف کننده­ی داروهای غیرِمجاز وجود داشته است. بنابراین جهتِ پرده برداشتن از سطح معضلاتی که پاره­ای از کشورها با آنها درگیر بوده­اند نمودار ترسیمی شکل ۱-۱ را که بیانگر مصرف مواد مخدر و مقدار الکل مصرف شده­ی این گونه کشورها می­باشد به ­عینه دربرابر دیدگان حقیقت بین خوانندگان قرار می­دهیم  .(Goldman et al., 2006)

عواملی که در شیوع اعتیاد نقش دارند عبارتند از

محیط: محیط از ۳ طریق می­تواند در گرایش به سوء مصرف مواد مخدر نقش داشته باشد که عبارتند از

تجربه­های جدید زندگی

فردی که حتی برای مدت طولانی از مصرف مواد دور بوده است، در محیط پاک یا اصطلاحاً خنثی قرار داشته است؛ می­تواند با قرار گرفتن در معرض محیط­های آلوده به مصرف مواد مخدر دوباره به سمت اعتیاد گرایش پیدا کند

تجربه­ی خوب مصرف مواد و تاثیرات روحی و روانی آن می­تواند باعث جذب دوباره­ی افراد به استفاده از این­گونه مواد مخدر شود      .(Caprioli et al., 2007)

مصرف دارو[۱]: مصرف سوء داروهایی مثل الکل و نیکوتین، منجر به تغییر در بیان ژن ها و تغییرات رفتاری افراد درگیر با­ این گونه مواد شده­اند.(Sinha et al., 2009)

ژنتیک: مطالعه بر روی خانواده و دوقلوها نقش ژنتیک در اعتیاد را تایید کرده است

مطالعاتی که بر روی خانواده­ها و دوقلوها صورت گرفته است نشان­ می­دهد، که وابستگی به الکل، نیکوتین، حشیش و دیگر مواد مخدر غیر­قانونی، تحت تاثیر فاکتور های ژنتیکی بوده است .(Agrawal et al., 2008)

البته در ارتباط با تأثیر عوامل ژنتیکی در مطالعه ای که توسط Tsuang و همکاران بر روی ۳۳۷۲ دوقلو در ویتنام انجام گرفت؛ تأثیرات مختلفی از عوامل ژنتیکی، محیط خانوادگی و غیر خانوادگی بر روی داروهای متعدد گزارش شد که بزرگترین میزان تاثیر سوء در مصرف مواد مخدر را عوامل ژنتیکی داشته­اند .(Tsuang et al., 1998)

۱-۲: گیرنده­ های اپیوئیدی

 اپیات­ها[۲]از تریاک گرفته می­شوند، که تواناییِ اتصال به گیرنده­های اٌپیوئیدیِ درون­زا را دارند. از این گیرنده­ها کاپا، دلتا و میو را می­توان نام­­ برد؛ که از خانواده­ی G پروتئین­ها می­باشند. با فعال شدن این گیرنده ها توسط اپیات‌های مانند مورفین ۱- کانال­های کلسیمی حساس به ولتاژ[۳] بسته می­شوند ۲- با تأثیر بر روی کانال­های پتاسیمی باعث خارج شدن پتاسیم از سلول و هایپرپلاریزه شدن سلول می­شود ۳- باعث مهار آنزیم آدنیلات سیکلاز می­شود. در­نتیجه اپیات­ها باعثِ کاهشِ تحریک پذیریِ غشا و کاهش آزاد شدنِ نورترانسمیترها می­شوند. در شکل ۱-۲ ساختار این گیرنده و مکانیسم عمل آن نشان داده شده است .(Lambert et al., 2005)از طریق این مکانیسم اپیات های مانند مورفین باعث مهار درد می شوند. رسپتور­های اپیوئیدی مختلفی در سلول­های گوناگون تولید می­شوند و در موقع تحریک ­پذیری باعث ایجاد تاثیرات متفاوتی می‌شوند

 مواد مخدر(اپیات­ها) حداقل از طریق دو مکانیسم باعث تولید پاداش و تقویت آن می­شوند که عبارتند از

فعال­سازی ناحیه تگمنتوم شکمی[۱] (VTA) که نتیجه­اش آزاد شدن دوپامین در هسته­ی آکومبنس[۲] است

به طور مستقیم به رسپتور­های هسته­ی آکومبنس متصل می­شوند که غیر وابسته به دوپامین می­باشد

مواد مخدری که به صورت غیر وابسته به دوپامین باعث ایجاد پاداش و تقویت آن می­شوند به طور مستقیم به رسپتورهای میو و شاید دلتا هسته­ی آکومبنس متصل می­شوند. رسپتورهای میو و دلتا هم در ناحیه تگمنتوم شکمی و هم در هسته­ی آکومبنس وجود دارند. و ممکن است که هر دویِ آنها در مسیرِ پاداش نقش داشته باشند. اپیوئیدهای مشتق شده از پروداینورفین باعث مهار دوپامین از نورون­های مزولیمبیک می­شوند و در نتیجه با فعال­سازی این گیرنده ممکن است که باعث ایجاد احساس ناخوشی در انسان و حیوانات شوند. (Kopnisky et al., Chapter 96)

[۱] -Ventral  Tegmental Area

[۲] -Nucleus Acumbens

 [۱]  – Drug Abuse

 opiates-[2]مواد مخدری که از تریاک گرفته می­شوند

[۳] – Voltage Sensitive Calcium Channels

[۱] – Addiction