فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word دارای ۵۱ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word

مقدمه    
دوره انتقالی در گاو شیری    
۲-۱ هموستاز کلسیم    
۲-۲ فلجی زایمان یا تب شیر    
۲-۲-۱- اتیولوژی    
۲-۲-۲- اپیدمیولوژی    
۲-۲-۳- میزان ابتلا و مرگ و میر    
۲-۲-۴- عوامل خطر    
۲-۲-۵- اهمیت اقتصادی    
۲-۲-۶- پاتوژنز تب شیر    
۲-۲-۷- علایم بالینی    
۲-۲-۸- علایم آزمایشگاهی    
۲-۲-۹- تشخیص تفریقی    
۲-۲-۱۰- درمان    
۲-۲-۱۱- کنترل تب شیر    
۲-۲-۱۲- هیپوکلسمی تحت بالینی    
۲-۳ بالانس منفی انرژی(NEB)    
منابع               

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق اپیدمیولوژی، علایم و تشخیص و درمان بیماری فلجی زایمان یا تب شیر در گاو شیری ۵۱ صفحه در word

علیرضا شقایق، سعید عظیم پور، مهدی سخا، بررسی ارتباط بین هایپوکلسمی تحت بالینی و گلوکز خون گاو شیری در دوره پس از زایش، ۱۳۸۹،مجله پژوهش های بالینی دامپزشکی، شماره اول، ۵۵-

محمدحسین صفریان،مهدی سخا،شاهین نجات، بررسی هایپوکلسمی تحت بالینی و رخدادهای مرتبط با آن در یک گاوداری صنعتی، ۱۳۹۰،مجله پژوهش های نوین دامپزشکی،شماره ۷، ۱۵-

علی رزاقی، حسن علی عربی، محمد مهدی طباطبایی، تاثیر سطوح متفاوت اختلاف کاتیون-آنیون جیره پیش و پس از زایش بر تولید شیر و غلظت مواد معدنی پلاسمای گاوهای هلشتاین، ۱۳۸۹، مجله پژوهش های علوم دامی،جلد ۴،شماره ۲، ۳۹-

Allen WM. Sansom BF. Milk fever and calcium metabolism. J. Vet. Pharmcol. Therap. 1985, 8: 19-

Block E. Manipulation of dietary Cation-Anion Difference on Nutritionally related production disease, Productivity and metabolic responses of dairy cows. J. Dairy. Sci. 1994, 77: 1437-

Block E. Mainpulating dietary cations and anions for prepartum dairy cows to reduce incidence of milk fever. J. Dairy. Sci. 1984, 67: 2939-

Braun U. Salis F. Siegwart N. Slow intravenous infusion of calcium in cows with parturient paresis. Rec. 2004, 154: 336-

Bushinsky DA. Favus MJ. Schneider AB. Sen PK. Sherwood LM. Effects of metabolic acidosis on PTH and 1,25(OH)2D3 response to low calcium diet. Am. J. Physiol. 1982, 243:570-

Capen CC. Rosol TJ. Calcium regulating hormones and diseases of abnormal mineral metabolism. In: Clinical biochemistry of domestic animals. 4th ed. Academic press, Inc. San Diego, California, USA. 1989, 678-

Cook NB, Nordlund KV, Clinical forum – sub-acute ruminal acidosis – a problem in UK dairy herds. Clin. North. Am. Food Anim. Pract, 2004, 20: 447-

Curtis CR. Erb HN. Sniffen CJ. Smith RD. Powers PA. Smith MC. Association of parturient Hypocalcemia with eight periparturient disorders in Holstein cows. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1983, 183: 559-

Drackley JK. Overton TR, Douglas GN. Biology of dairy cows during the transition period. Dairy. Sci., 1999, 82: 2259-

Fenwick DC. The downer cow syndrome. Vet. J. 1969, 45: 184-

Fredeen AH. Depeters EJ. Baldwin RL. Characterization of acid-base disturbances and effects on calcium and phosphorus balances of dietary fixed ions in pregnant or lactating does. J. Anim. Sci. 1988, 66: 159-

Garcia Alejandra MB. Metabolic evaluation of dairy cows submitted to three different strategies to decrease the effects of negative energy balance in early post partum. Pesq. Vet. Bras. 2011, 31: 11-

Georgeovskii VI. Annenkov BN. Mineral nutrition of animals. Studies in agricultural and food science. Butterwerths, Moscow. 1982, 475p

Goff JP. Horst RL. Mueller FJ. Miller GA. Addition of chloride to a prepartal diet high in cations increases 1, 25-dihydroxy vitamin D response to hypocalcemia preventing Milk fever. J. Dairy. Sci. 1991,

Goff JP. Horst RL. Role of acid-base physiology on the pathogenesis of parturient Hypocalcemia (milk fever)- the DCAD theory in principal and practice. Acta. Vet. Scand. 2003, 97: 51-

مقدمه

در میان حیوانات اهلی مزرعه، بیماریهای متابولیک اهمیت عمده‌ای را در گاوهای شیری و میش‌های آبستن دارند. در سایر گونه‌ها بیماریهای متابولیک معمولا تک گیر می‌باشند. گاو شیری پر تولید، همیشه مستعد هموستاز غیر طبیعی است، از طرفی سیستم تغذیه‌ای گاوشیری جهت تولید شیر زیاد ارتباط نزدیکی با بیماریهای متابولیک در این حیوانات دارد

زمانی که تولید شیر در گاو شیری افزایش یافت و گله بزرگتر شد، رخداد بیماریهای متابولیک افزایش خواهد یافت. در گاو شیری رخداد بیماریهای متابولیک در دوره نزدیک گوساله زایی تا اوج[۱] تولید بیشتر است. در این دوره به دلیل تبادلات سریع آب، سدیم، کلسیم، منیزیم، کلر، فسفر، ترشح یا دفع این املاح در شیر و تغییرات در میزان دریافت مواد غذایی، محیط داخلی حیوان دچار تغییرات اساسی خواهد شد از طرفی ممکن است نیازهای آبستنی در دوره خشکی توسط جیره تامین نشودو حیوان را مستعد بیماریهای متابولیک نماید

دوره انتقالی در گاو شیری[۲]

دوره انتقالی در گاوشیری به ۳ هفته قبل از زایش تا ۳ هفته بعد از زایش اطلاق میشود. این دوره از اهمیت بسیار بالایی در سیکل تولید گاوشیری برخوردار است. هیچ دوره دیگری تا این حد نمی‌تواند تولید، سلامت و توان تولید مثلی را تحت تاثیر قرار بدهد (۱۰،۲۳). موفقیت در دوره انتقالی، سود آوری گاو دردوران شیرواری را مشخص می‌کند. محدودیت‌های تغذیه‌ای یا مدیریتی دوره انتقالی ممکن است مانع از رسیدن گاو به حداکثر تولید شیر بشود

رخداد بیماریها در دوره انتقالی منجر به کاهش تولید شیر در دوره شیرواری خواهد شد

یکی از نکات قابل توجه در دوره انتقالی، متابولیسم چربی است(۱۲). افزایش متابولیسم لیپیدها در بافت چربی[۳] در ارتباط با بیماریهای حول و حوش زایمان مثل کتوز و کبد چرب است

دریافت مواد غذایی برحسب ماده خشک[۴] در هفته آخر آبستنی کاهش می یابد. این کاهش و تغییرات آندوکرینی منجر به افزایش اسیدهای چرب غیر استریفیه[۵](NEFA) در خون خواهد شد. افزایش NEFA که نشان دهنده بالانس منفی انرژی است منجر به افزایش رخداد کتوز، جابجایی شیردان و جفت ماندگی می‌شود اما تاثیری بر تب شیر ندارد

استراتژی که درگاوداری در دوره انتقالی باید مد نظر باشد شامل اندازه گیری NEFA در هفته آخر آبستنی و اندازه گیری BHBA (بتا هیدروکسی بوتیرات اسید) در هفته اول بعد از زایش است تا با کنترل بالانس منفی انرژی و کتوز و بیماریهای مرتبط، از تولید بالا در دوره شیرواری و افزایش بهره اقتصادی برخوردار بود

در طول دوره انتقالی، گاو شیری سازگاری متابولیک بزرگی را به گلوکز، اسیدهای چرب و مواد معدنی متحمل می‌شود (۳۸). هدف کاربردی مدیریت تغذیه ای در این دوره ایجاد این تطابق متابولیک است. ایجاد استراتژی تغذیه‌ای برای گاو خشک جهت جلوگیری از پرخوری[۶] در اوایل دوره خشکی حائز اهمیت است. اما امروزه افزایش حمایت تغذیه ای در اواخر دوره خشکی پیشنهاد می‌شود(۳۸)

افزایش انرژی جیره توسط کربوهیدرات‌ها در دوره قبل زایش منجر به تاثیر مثبت بر توان گاو در دوره انتقالی می‌شود. اما تلاش جهت افزایش حمایت انرژی با خوراندن منابع چربی در جیره، یاکاهش خروج چربی درشیر در اوایل شیرواری منجر به کاهش آزاد شدن NEFA از بافت چربی نخواهد شد

 ۲-۱ هموستاز کلسیم

کلسیم یکی از مواد معدنی مهم بدن به شمار می رود که در حدود ۹۸ درصد آن در استخوان‌ها و دندان‌ها قرار دارد. باقیمانده کلسیم در بدن جهت فعالیت عضلات، لخته شدن خون، انتقال پیام‌های عصبی و عملکرد آنزیم‌ها ضروری است. همچنین کلسیم جهت تولید شیر و سرعت رشد نیز ضروری است

کلسیم از روده‌ها توسط انتقال فعال جذب می‌شود (۱۶). این انتقال مخصوص کلسیم بوده و توسط پروتئین‌های متصل شونده به کلسیم تسهیل می‌شود. ویتامین D می‌تواند جذب کلسیم رااز طریق افزایش تولید پروتئین‌های متصل شونده به کلسیم در سلولهای روده ای، افزایش دهد. این پروتئین‌ها کلسیم را از بین سلولهای روده ای منتقل می‌کنند. گاوها قادرندکه جذب کلسیم را از روده‌ها بر حسب احتیاجاتشان تغییر دهند، بعنوان مثال زمانی که گاو کلسیم بیشتری را نسبت به احتیاجاتش دریافت کند، جذب کلسیم کاهش می‌یابد (۲۶،۴۰)

هموستاز کلسیم از طرق زیر انجام می‌شود

کاهش کلسیم خون، منجر به آزاد سازی هورمون پاراتیروئید (PTH) از غده پاراتیروئید میشود. PTH در درجه اول بر کلیه تاثیر گذاشته و منجر به افزایش بازجذب کلیوی کلسیم می‌شود. ترشح PTH همچنین منجر به آزاد سازی کلسیم از استخوان می‌شود و از طرفی تولید کلیوی ۱و۲۵- دی هیدروکسی ویتامین D را تحریک می‌کند(۴،۹)

۱ و ۲۵- دی هیدروکسی ویتامین D سلولهای روده را در جهت تولیدپروتئین‌های متصل شونده، به کلسیم تحریک کرده و درنتیجه منجر به افزایش جذب کلسیم از روده خواهد شد، از طرفی ۱ و ۲۵- هیدروکسی ویتامین D آزاد سازی کلسیم از استخوان را نیز تحریک می‌کند(۴،۹)

بالا رفتن کلسیم خون از مقادیر طبیعی، ترشح کلسی تونین[۷] را از سلولهای C غده تیروئید تحریک می‌کند این هورمون دفع کلیوی کلسیم را افزایش داده و آزاد شدن کلسیم از استخوان را کاهش می‌دهد

۲-۲ فلجی زایمان[۱] یا تب شیر[۲]

کلسیم یکی از مواد معدنی مهم بدن به شمار می رود که در حدود ۹۸ درصد آن در استخوان‌ها و دندان‌ها قرار دارد. باقیمانده کلسیم در بدن جهت فعالیت عضلات، لخته شدن خون، انتقال پیام‌های عصبی و عملکرد آنزیم‌ها ضروری است. همچنین کلسیم جهت تولید شیر و سرعت رشد نیز ضروری است. کمبود کلسیم می تواند منجر به استئودیستروفی(اختلال در تنظیم کلسیم و فسفر)، ریکتز در حیوانات جوان و استئومالاسی در حیوانات بالغ(بدلیل اختلال در معدنی شدن استخوان ها رخ می دهد،این بیماری ها بدلیل کمبود ویتامین D که جهت جذب کلسیم از روده ها نیاز است رخ می دهند ولی کمبود کلسیم جیره نیز می تواند منجر به این بیماری ها شود) و بیماری تب شیر شود.از میان این بیماری ها ،تب شیر در گاو شیری یک بیماری متابولیک مهم در دوره بعد از زایش است که می تواند آینده تولیدی حیوان را تحت تاثیر قرار دهد

 Hutyra اشاره کرده است که تب شیر برای اولین بار در مقاله ای در آلمان توسط Eberhardt و در سال ۱۷۹۳ گزارش شده است(۹۰).در سال ۱۸۷۹، Tellor اشاره کرد که برای درمان افزایش تحریک پذیری در گاوهای مبتلا به تب شیر، ریختن آب سرد بر روی سر حیوان و استفاده از کلرال هیدرات مناسب است(۹۱).در سال ۱۸۸۴، Williams علت ایجاد کننده تب شیر را پرخونی مغز در حول و حوش زایمان اعلام کرد و اعلام کرد که ایجاد خونریزی در حیوان برای کاهش خونرسانی به مغز مفید است(۹۲).از آن زمان به بعد مقالات زیادی چاپ شد و فرضیه هایی ارائه شد که با گذشت زمان فرضیه های اشتباه حذف شدند، تا اینکه در سال ۱۹۲۵، Dryerre مقاله ای چاپ کرد و کمبود فعالیت غده پاراتیروئید و هیپوکلسمی را مطرح کرد(۹۳).این فرضیه با تحقیقات تجربی انجام شده توسط little در سال ۱۹۲۵ اثبات شد(۹۴).علت هیپوکلسمی در آن زمان به بیماری های زیر نسبت داده می شد

الف) التهاب های عمومی: برخی از محققین علت تب شیر را به التهاب و پرخونی مغز و پستان نسبت می دادند و درمان پیشنهادی شامل ایجاد خونریزی و استفاده از آب سرد را مفید می دانستند(۹۵)

ب) اختلالات سیستم عصبی: Contamine (82) و Friend(97) بدلیل فلجی که مشاهده می شد علت بیماری را اختلال سیستم عصبی می دانستند

ج) اختلالات گردش خون: Bredo (98) علت تب شیر را افت فشار خون می دانستند و باد کردن پستان را روشی برای جلوگیری از افت فشار مطرح کردند

در سال ۱۹۳۵، Dryerre تزریق زیر جلدی کلسیم بروگلوکونات را جهت درمان تب شیر پیشنهاد کرد(۹۹).Sjollema گزارش کرد که گاوهای مبتلا به تب شیر دارای مقادیر پایینی از کلسیم و فسفر هستند و تزریق کلسیم را بعنوان درمان مطرح کرد.Hutyra توانست با تزریق اگزالات سدیم به گاوها،هیپوکلسمی و علایم مشابه تب شیر را ایجاد کند(۹۰)

تب شیر یک بیماری مربوط به گاو، گوسفند و بز است که درزمان حول و حوش زایمان دیده می‌شود و دلیل آن کاهش کلسیم خون[۳] است که منجر به ضعف، زمین گیری و در نهایت مرگ خواهد شد(۳۹)

[۱]. parturient paresis

[۲]. milk fever

[۳]. Hypocalcemia

[۱]. Peak

[۲]. Transition period in dairy cows

[۳]. ADIPOSE TISSUE

[۴]. Dry matter intake

[۵]. Non esterified fatty acids

[۶]. Overfeeding

[۷]. Calcitonin