فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word دارای ۵۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word

۲-۲-۱:چاقی    
۲-۲-۲:تنظیم تعادل انرژی    
۲-۲-۳:کنترل اشتها و هموستاز انرژی    
۲-۲-۴:هیپوتالاموس    
۲-۲-۵:سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها    
۲-۲-۶:سیستم کنترل مرکزی    
۲-۲-۷:کنترل محیطی اشتها    
۲-۳ :تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن    
۲-۳-۱:نروپپتایدها    
۲-۳-۱-۱: نوروپپتید Y (NPY)    
۲-۳-۱-۲: ارکسین    
۲-۳-۱-۳: گالانین    
۲-۳-۱-۴: نوروپتیید w-23    
۲-۳-۲:هورمون ها    
۲-۳-۲-۱:گرلین    
۲-۳-۲-۲:ابستاتین    
۲-۳-۲-۳:لپتین    
۲-۴: نوروپتیید w    
۲-۴-۱:گیرنده های NPW    
۲-۴-۲: توزیع مرکزی NPW    
۲-۴-۳: توزیع محیطی NPW    
۲-۴-۴: توزیع GPR7-8    
۲-۴-۵: تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW    
۲-۴-۶: عملکرد اندوکرین NPW    
۲-۵: کورتیزول    
۲-۵-۱:کورتیزول و فعالیت بدنی    
۲-۵-۲: متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی    
۲-۵-۲-۱: فعالیت ورزشی فزاینده و شدید    
۲-۵-۲-۲:  فعالیت ورزشی دراز مدت    
۲-۵-۳:تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها    
۲-۵-۴: ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی    
۲-۵-۴-۱:ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک    
۲-۵-۴-۲: ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین    
۲-۵-۵:کورتیزول و چاقی    
۲-۵-۵-۱:لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها    
۲-۵-۵-۲: اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول    
۲-۶-۱:تیروکسین    
۲-۶-۱-۱:تاثیر تیروکسین بر متابولیسم:    
۲-۶-۱-۲: بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی    
۲-۶-۱-۳: ارتباط هورمون های تیروئیدی و لپتین    
۲-۶-۱-۴:هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی    
منابع:    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق چاقی و تنظیم تعادل انرژی و تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن و کورتیزول و فعالیت بدنی ۵۸ صفحه در word

Wynne K, Stanley S, McGowan B, Bloom S. Appetite control. J Endocrinol 2005 ;184:291-

Woods SC, Benoit SC, Clegg DJ, Seeley RJ. Regulation of energy homeostasis by peripheral signals. Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 18: 497-

Date ,Y., Mondal, MS., Kageyama, H., Ghamari-Langroudi ,M., Takenoya, F., Yamaguchi H., Shimomura, Y., Mori, M., Murakami ,N., Shioda ,S., Cone ,RD., Nakazato ,M., . Neuropeptide W an anorectic peptide regulated by leptin and metabolic state. Endocrinology 2010;151:2200–۱۰

Tanaka ,H., Yoshida, T., Miyamoto ,N., Motoike, T., Kurosu ,H., Shibata, K., Yamanaka ,A., Williams ,SC., Richardson ,JA., Tsujino, N., Garry ,MG., Lerner ,MR., King ,DS., O’Dowd, BF., Sakurai ,T., Yanagisawa ,M. Characterization of a family of endogenous neuropeptide ligands for the G protein-coupled receptors GPR7 and GPR8. Proc Natl Acad Sci U S A2003;100:6251–۶

Konturek PC, Brzozowski T, Walter B, Burnat G, Hess T, Hahn EG, Konturek SJ. Ghrelin-a new gastroprotective factor in gastric mucosa..J Physiol Pharmaco l2004; 55: 3253-

Speakman JR. Obesity: the integrated roles of environment and genetics.J Nutr 2004;134:2090S-2105S

woods SC , Seeley RJ, Porte D , Jr . , Schwartz  MW .Signals that regulate food intake and energy homeostasis.Science1998; 280:1378-

S.Boirie, Y. Bitar. A. Montaturier, Ch. Vernet, J. Meyer, M. Vermoral, M. “Assessment of energy expenditure associated with physical activities in freeliving obese and non-obese adolescents”. American Society for Clini Nutr. 2003 ;78: PP:471-

Hillberand J, Wied D, Adan R. Neuropeptides food intake and body Weight regulation: a hypothalamic focus. Peptides. 2002; 23: 2283-

. Williams G, Bing C, Cai XJ, Harrold JA, King PJ, Liu XH. The hypothalamus and the control of energy homeostasis: different circuits, different purposes.Physiol Behav2001; 74:683-

Stanley S, Wynne K, Bloom S. Gastrointestinal satiety signals III.Glucagon-like peptide 1, oxyntomodulin, peptide YY, and pancreatic polypeptide. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol2004; 286:G693-G

Murphy KG, Bloom SR, . Gut hormones in the control of appetite. Exp physiol2004 ;89 507-

Bohan M, Anderson L, Trenkle A, Beitz D. Effects of dietary macronutrients on appetite-related hormones in blood on body composition of lean and obese rats. Iowa State University Animal Industry Report

Geary N, . Endocrine controls of eating: CCK, Leptin, and ghrelin. Physiol Behav2004; 81 719-

Cummings DE, Shannon MH, . Roles for Ghrelin in the Regulation of Appetite and Body Weight. Arch Sur2003; 138 389-

Kathleen J M, Linda Z, Joshua L, Von N, Theodore J A, James M R. Effects of high-fructose corn and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on appetite in normal–weight women. Nutrition 2007; 23 103-

Inui ,A .Transgenic Approach to the Study of Body Weight Regulation. Pharmacologicol Reviews. 2005 ; 25 : 33-

۲-۲-۱:چاقی

چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]۳۸[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]۳۸[

اطلاعات و آمار نشان می دهد که چاقی در کشورهای غربی در حال افزایش است . و عوامل مختلفی را می توان در این مورد دخیل دانست. از جمله تماشای تلویزیون، غذاهای فوری، کم تحرکی و استفاده از وسایل ماشینی در انجام امور روزمره و ; اشاره کرد. عقیده کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن باید به گونه ای تنظیم شود تا اثرات تعادل بین هزینه کرد و دریافت انرژی بر چاقی و وزن بدن کنترل شود . لذا وزن بدن باید به طریقی تنظیم شود، که می دانیم هموستاز انرژی از طریق سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیبهای کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده بدن به حداقل می رساند. اخیرا مولکول های میانجی و مسیرهای دریافت غذا و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]۳۹[. گزارش کرده اند که با وجود کاهش در مقدار غذای دریافتی روزانه قادر به کاهش وزن نیستند. این ادعا به ایجاد این فرضیه منجر شد که چاقی در اثر اختلال های متابولیکی و نادرست بودن عادت های رفتاری است ، که موجب کاهش انرژی مصرفی در افراد چاق می شود ]۴۰[

۲-۲-۲:تنظیم تعادل انرژی

عقیده ی کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن بدن پدیده ای اند که باید تنظیم شوند. این عقیده از آن جا ناشی می شود که اثر بالقوه عدم تعادل بین هزینه انرژی و دریافت آن بر چاقی وزن بدن مشاهده می شود ]۳۸[. به همین منظور هموستاز انرژی از راه سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیب های کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده ی چربی بدن به حداقل می رساند. اخیراً مولکول های میانجی و مسیرهای تنظیمی غذا خوردن و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]۳۹[

محتوای انرژی سلول ها به تعادل بین تولید و مصرف انرژی در سلول ها بستگی دارد. یکی از شرایطی که می تواند تعادل انرژی را در سلول به هم زده و نیازهای هاصی را به سلول تحمیل نماید، ازدیاد هزینه کرد انرژی در اثر فشارهای مختلف روانی و جسمانی از جمله انجام فعالیت بدنی و تمیرن است. به بیان دیگر، در نتیجه تمرین و فعالیت بدنی، تعادل انرژی در سلول به هم خورده و هزینه ی انرژی سلول افزایشمی یابد. سلول در پاسخ به این وضعیت جدید پاسخ های موقتی و لازم را از خود نشان می دهد که در صورت تداوم یافتن این وضعیت، رفته رفته به سازگاری مناسب متابولیکی نایل می شود و در صورت رفع این فشار تدریجاً وضعیت انرژی سلولی به حالت اولیه ی خود برمی گردد. بنابراین گفته می شود که سلول یا اندام یا دستگاه درگیر در مقابل فشار فیزیکی وارده سازگار شده است. تمرین و فعالیت های بدنی منظم، دستگاه های مختلف انرژی را درگیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی، تنفسی، قلبی – عروقی و سازگاری متابولیکی می شود که متعاقب فعالیت های بدنی و ورزشی  رخ می دهند ]۳۷[

۲-۲-۳:کنترل اشتها و هموستاز انرژی

مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین  انرژی دریافتی و مصرفی یک سیستم فیزیولوژیکی پیچیده شامل سیگنال های آوران و وابران فعالیت می کند] ۱[. این سیستم شامل مسیرهای چندگانه ای است که در تعامل با هم وزن را کنترل می نماید .در گردش خون هورمون هایی وجود دارند که به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع یا خاتمه می دهند وهم هورمون هایی هستند که منعکس کننده چاقی و تعادل انرژی بدن می باشد. این سیگنال ها به وسیله اعصاب محیطی و مراکز مغری از جمله هیپوتالموس و ساقه مغزی یکپارچه می شوند هنگامی که سیگنال ها یکپارچه شوند ، نوروپتید های مرکزی را ، که غذا خوردن و هزینه انرژی را تغییر می دهند ، تنظیم می کنند ] ۱[

پیچیدگی رفتار دریافت غذا منعکس کننده ی تعداد نواحی در گیر در مغز است. به عنوان مثال ، قشر پیشانی چشمی در گیر در سیری ویژه حسی است در حالی که آمیگدال در  ارزیابی مزه و طعم غذا دخالت دارد . بنابراین رفتار دریافت غذا را می توان به فاز های مختلفی از جمله فاز اشتها ، که شامل جستجو برای غذا است ، و فاز مصرف شامل خوردن واقعی غذا است ، تقسیم بندی کرد ]۴۱[

برای حفظ یک وزن ثابت در یک دوره ی زمانی نسبتا طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد . هیپوتالاموس اولین مرکز ی است که حدود ۵۰ سال قبل نقش آن در این فرایند شناخته شد . علیرغم در گیری نقاط مختلفی از مغز در رفتار غذا خوردن ، هیپوتالاموس به عنوان مرکز اصلی غذا خوردن مطرح می باشد .در اوایل دهه ۱۹۴۰ نشان داده شد که تزریق یا تحریک الکتریکی هسته ها  ویژه ای در هیپوتالاموس ، رفتار تغذیه ای را تغییر می دهد. هیپوتالاموس شامل چندین هسته می باشد که در دریافت غذا دخالت دارند شامل هسته های کمانی (ARC) ، هسته ای مجاور بطنی (PVN) ، بخش های جانبی هیپوتالاموس (LHA) ، هسته های بطنی میانی (VMH) و هسته های خلفی میانی (DMH). در ARC دو دسته اصلی نورون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند و جود دارند . یکی دسته از ان ها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند ]۴۱[. هسته های بطنی میانی (VM) به عنوان « مرکز سیری» و هسته های جانبی هیپوتالاموس (LH) عنوان «مرکز گرسنگی[۱]» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کند شناخته شده است ]۴۲[

[۱] -satiely center