فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word دارای ۴۱ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word

۱-۱ سرطان    
۱-۱-۱ خصوصیات سلول طبیعی    
شکل ۱-۱: سیکل سلولی    
۱-۱-۲ خصوصیات سلول غیرطبیعی    
۱-۱-۳ پاتوفیزیولوژی سرطان    
۱-۱-۴ تئوری پیدایش سرطان    
۱-۱-۵ درجه بندی و مرحله بندی تومورها    
۱-۲ درمان سرطان    
۱-۳ اپیدمیولوژی سرطان    
۱-۴ الگوهای رشد و تکثیر غیرطبیعی    
۱-۴-۱ الگوهای رشد غیرسرطانی    
۱-۴-۲ الگوهای رشد سرطانی    
۱-۵ راههای گسترش نئوپلاسم    
۱-۵-۱ تهاجم    
۱-۵-۲ متاستاز    
۱-۶ کارسینوژن    
۱-۶-۱ اکسیداسیون    
۱-۶-۲ آنتی اکسیدانها    
۱-۷ شیمی درمانی    
۱-۷-۱ انواع شیمی درمانی    
۱-۷-۲ اصول شیمی درمانی    
۱-۷-۳ اهداف شیمی درمانی    
۱-۷-۴ اهداف اصلی شیمی درمانی    
۱-۷-۵ نحوهی اجرای شیمی درمانی    
۱-۷-۶ عوارض ناشی از شیمی درمانی    
۱-۸ کمپلکسهای پایه فلزی    
۱-۸-۱ تیتانیم    
۱-۸-۲ گالیم    
۱-۸-۳ قلع    
منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق داروهای ضدسرطان پایه فلزی گالیم، قلع و تیتانیم ۴۱ صفحه در word

[۱] هاریسون- ترجمه محمد تقی همتی- بیماری­های نئوپلاستیک- انتشارات امیر کبیر- ۱۳۷۱- چاپ اول- صص ۷۰-۵۳

[۲] معصومه ایمانی پور- مبانی پرستاری سرطان- انتشارات تحفه با همکاری نشر بشری- ۱۳۸۸- چاپ دوم- صص ۷۶-۳

[۳] انسیه شفیق، سپیده سیادتی، شهریار شقایی- مطالعه اپیدمیولوژیک سرطان­ها در بیمارستان­های تابعه علوم پزشکی بابل طی ۱۳ سال- مجله دانشگاه علوم پزشکی بابل- ۱۳۸۴- دوره ۷- تابستان- شماره ۲۷: صص ۷۸-۷۳

[۴] A. Kumar, S. Kumar, S. Abraham, P. Rao, Indian Lepr, 83 (2011)

[۵] L. A. Pham-Huy, H. He, C. Pham-Huy, Sci Jun, 4 (2008)

[۶] B. Halliwell, M.C. John, Gutteridge, 186 (1990)

[۷] A. Gaballa, D. John, Microbiology, 45 (2002)

[۸] P. K. Maier, H. Kopf, Chem., Int Ed Engl, 18 (1979)

[۹] P. K. Maier, H. Kopf, Z. Naturforsch., B. Anorg, Chem Org, 34 (1979)

[۱۰] P. K. Maier, M. Leitner, R. Voigtlander, H. Kopf, Z. Naturforsch, C. Teil, 34 (1979)

[۱۱] P. K. Maier, B. Hesse, R. Voigtlander, H. Kopf, Cancer Res Clin Oncol, 97 (1980)

[۱۲] P. K. Maier, B. Hesse, H. Kopf, Cancer Res Clin Oncol, 96 (1980)

[۱۳] P. K. Maier, M. Leitner, H. Kopf, Inorg Nucl Chem, 42 (1980)

[۱۴] P. K. Maier, H. Kopf, Naturwissenschaften, 67 (1980)

[۱۵] P. K. Maier, W. Wagner, H. Kopf, Naturwissenschaften, 68 (1981)

[۱۶] P. K. Maier, S. Grabowski, H. Kopf, Eur, Med Chem, 19 (1984)

[۱۷] B. Rosenberg, L. V. Camp, J. E. Trosko, V. H. Mansour, Nature, 222 (1969)

[۱۸] P. K. Maier, S. Grabowski, J. Liegener, H. Kopf, Inorg Chem Acta, 108 (1985)

۱ سرطان[۱]

واژه سرطان برای اولین بار برای توصیف بیش از ۱۰۰ نوع بیماری که در آن­ها سلول­ها بدون محدودیت تکثیر پیدا کرده و یا باعث تخریب بافت­های سالم می­شدند، استفاده شد. در حال حاضر سرطان تنها به آن دسته از توده­های سلولی که خصوصیات بدخیمی را دارند، اطلاق می­شود. انتخاب کلمه­ی سرطان که در معنای لاتین به معنی خرچنگ است برای این دسته از بیماری­ها که به نقاط مختلف بدن دست اندازی می­کنند، به جهت شباهت به پاهای خرچنگ به کار رفته است

امروزه سرطان یکی از مهم­ترین معضلات سلامتی در سرتاسر دنیا به حساب می­آید. براساس آمار ارائه شده از طرف سازمان بهداشت جهانی در سال ۲۰۰۵ از کل ۵۸ میلیون مرگ در سرتاسر دنیا، ۷/۶ میلیون (۱۳%) آن­ها بعلت سرطان بوده­است. در کشور ما ابتلا به سرطان بعد از بیماری­های قلبی و عروقی و حوادث سومین علت مرگ و میر می­باشد. بر اساس آمار کد­بندی ارائه شده از طرف سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۳۸۴ (۲۰۰۵ میلادی) کل مرگ­های ناشی از سرطان در ایران ۴۷ هزار مورد، معادل ۸/۱۱ درصد کل مرگ و میر بوده­ است و تخمین زده شده تا سال ۲۰۳۰، ۴/۱۳ درصد موارد مرگ و میر در ایران به علت ابتلا به سرطان می­باشد. برای توضیح پاتوفیزیولوژی سرطان لازم است ابتدا به توضیح خصوصیات سلول طبیعی و سلول غیرطبیعی پرداخت [۱]

۱-۱-۱ خصوصیات سلول طبیعی

همه­ی بافت­های بدن حاوی تعداد زیادی سلول­های بالغ با شکل و اندازه یکسان و مشابه هستند. هر سلول بالغ طبیعی دارای یک هسته که حاوی کروموزوم­های سالم است، می­باشد. هر کروموزوم متشکل از پروتئین­هایی به نام DNA است که تشکیل RNA یا اسید ریبونوکلئیک را کنترل می­کند.  RNAمسئول تنظیم رشد و عملکرد سلولی است. رشد و تقسیم سلولی تابع یک فرایند منظم و دقیق به نام سیکل سلولی[۲] است. در واقع سیکل سلولی شامل مراحل متوالی می­باشد که در طی آن یک سلول مادر به دو سلول دختر تقسیم می­گردد [۱]. این مراحل به ترتیب عبارتند از

مرحله­ی G_۱ که در آن سنتز پروتئین­های لازم برای ساخت RNA آغاز می­شود

مرحله­ی S یا سنتز که فاز ساخت DNAو کروموزوم­های سلولی است

مرحله­ی G_۲ که در این فاز پروتئین­های اضافی و سنتز RNA صورت می­گیرد و دوک میتوزی تشکیل می‌گردد

مرحله­ی M یا میتوز که زمان تقسیم واقعی سلول به دو سلول دختر است. انتهای این مرحله جدا شدن کامل دو دسته کروموزوم جدید و تشکیل یک غشای هسته­ای جدید در اطراف هر هسته از کروموزوم­ها و تولید دو سلول مجزاست

۵- مرحله­ی G_۰ یا استراحت که در آن سلول زنده است و تمامی فعالیت­های حیاتی خود را انجام می­دهد

۱-۱-۲ خصوصیات سلول غیرطبیعی

هرگونه اختلال در ویژگی­های مشترک سلول­های طبیعی باعث به وجود آمدن یک سلول غیرطبیعی می­گردد. سلول غیرطبیعی در صورتی­که زنده بماند و بتواند به رشد و تکثیر خود ادامه دهد منجر به وقوع بیماری سرطان می‌شود. به عبارت دیگر سلول­های سرطانی با خصوصیات غیرطبیعی که دارند دائماً در فرایند تقسیم سلولی هستند که این امر به دو دلیل است

عدم پاسخ دهی به سیگنال­های توقف تکثیر سلولی و عدم پاسخ دهی به سیگنال­های مسبب مرگ سلولی. به ­طور معمول همه­ی سلول­های سرطانی دارای هسته بزرگ بوده و شکل نامنظم و چند شکلی دارند. هستک­ها نیز که در درون هسته جای دارند و جایگاه اسید ریبونوکلئیک (RNA) می­باشند، بزرگ­تر و فراوان­تر هستند. وجود ناهنجاری­های کروموزومی از قبیل جابه­جایی کروموزوم­ها، اضافه بودن کروموزوم­ها و شکسته بودن کروموزوم­ها یافته­های معمول و رایجی در سلول­های غیرطبیعی می­باشند. سرعت تقسیم سلولی در سلول­های سرطانی بالا بوده و به همین علت نیاز این سلول­ها به گلوکز و اکسیژن بیشتر است

فقدان توانایی ترمیم ضایعات به­ وجود آمده در DNA و عدم پاسخگویی به سیگنال­های طبیعی کنترل­کننده رشد سلولی از دیگر خصوصیات سلول­های سرطانی است. همچنین غشای سلول­های سرطانی حاوی آنتی ­ژن­هایی موسوم به آنتی­ ژن­های اختصاصی تومور هستند، ضمناً چسبندگی غشای سلول­های غیرطبیعی به دلیل کم بودن فیبرونکتین یا سیمان سلولی، کمتر از سلول­های طبیعی بوده و به همین دلیل این سلول­ها از انسجام بافتی کمتری برخوردار خواهند بود و قابلیت جدا شدن از بافت و حرکت در بدن را دارند

۱-۱-۳ پاتوفیزیولوژی سرطان

سرآغاز شروع بیماری سرطان، وقوع یک جهش ژنی در DNA سلول می­باشد. اگر سلول غیرطبیعی ایجاد شده در اثر مکانیزم­های طبیعی مرگ سلولی، از بین نرفته و از مکانیزم­های سیستم ایمنی بدن نیز در امان بماند شروع به رشد و تکثیر کرده و کلونی تشکیل می­دهد. کلونی سلولی تشکیل شده بدون توجه به پیام­ها و سیگنال­های طبیعی تنظیم کننده رشد در محیط اطراف سلول به رشد و تکثیر خود ادامه می­دهد و به تدریج ویژگی­های بد­­­خیمی[۱] در سلول پدیدار می­گردد. با وقوع ویژگی­های بدخیمی، سلول­ها توانایی نفوذ به عروق خونی و لنفی را پیدا کرده و از این طریق در بدن منتشر شده و سایر ارگان­ها را نیز مبتلا می­کنند [۲]

۱-۱-۴ تئوری پیدایش سرطان

کارسینوژنز[۲] یک فرایند چند مرحله­ای است که در آن سلول­های طبیعی به سلول­های سرطانی تغییر شکل می­یابند. این مراحل عبارتند از

آغاز[۳]: در این مرحله به علت تماس مستقیم سلول با یک عامل سرطان­­ زا، یک جهش ژنی ساده در سلول طبیعی اتفاق می­افتد

ارتقاء[۴]: تماس مجدد سلول با عوامل سرطان­زای ارتقاء دهنده، می­توانند منجر به تظاهر موتاسیون در اطلاعات ژنتیکی سلول، حتی مدت­ها بعد از یک وقفه طولانی گردد. در این مرحله با تظاهرات ژنتیکی اتفاق افتاده سلول به سمت تغییرات بد­خیمی پیش رفته و شروع به تکثیر بی­اندازه می­کند

پیشرفت[۵]: در این فاز سلول­های تغییر شکل یافته در فاز اول و دوم بیشتر خصوصیات بد­خیمی پیدا کرده و رشد جمعیت سلولی با فنوتیپ بد­خیمی ادامه یافته، سلول­ها تمایل به تهاجم و متاستاز به سایر بافت­ها را پیدا می­کنند

در حالت عادی ژن­هایی موسوم به انکوژن[۶] در سلول وجود دارند که مسئول کنترل فرایند رشد و تکثیر سلولی هستند، به عبارت دیگر به عنوان کلید روشن و خاموش در تکثیر سلولی عمل می­کنند. انکوژن­ها خود به دو دسته تقسیم می­گردند

پرتوانکوژن­ها[۷]: پروتئینی از DNA که تکثیر سلول­ها تحت کنترل آن­ها انجام می­شود (کلید روشن)

آنتی انکوژن­ها یا ژن­های سرکوبگر تومور[۸]: پروتئینی از DNA که تقسیم غیرضروری سلول­ها را متوقف می­کند (کلید خاموش). آنتی انکوژن­ها قادرند هرگونه تغییرات سلولی در DNA را ترمیم کرده و یا از طریق فرایند مرگ سلولی[۹] منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلولی گردند. لذا نتیجه هر گونه اختلال در فعالیت انکوژن­ها، رشد و تکثیر غیرضروری و بدون کنترل سلول می­باشد که همان فرایند بدخیمی یا نئوپلازی[۱۰] است. به عنوان نمونه در بسیاری از سرطان­ها ژنی به نام P53 که یک ژن سرکوبگر تومور است دچار جهش گردیده و بنابراین توانایی انجام مسئولیت خود را که ترمیم یا مرگ بعد از صدمه DNA و به­ عبارتی متوقف کردن تکثیر سلولی است، از دست می­دهد. در این وضعیت سلول غیرطبیعی بدون هیچ کنترلی قادر است به رشد و تکثیر سلولی خود ادامه داده و یک بدخیمی را باعث گردد

[۱] Malignancy

[۲] Carcinogen

[۳] Initiation

[۴] Promotion

[۵] Progression

[۶] Oncogene

[۷] Protooncogene

[۸] Antioncogene

[۹] Apoptosis

[۱۰] Neoplastic

[۱] Cancer

۲ Cycle cell