فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word دارای ۳۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word

مقدمه    
۲- مروری بر تحقیقات انجام شده    
۲-۱- تحمل به اثرات ضددردی مورفین    
۲-۲ – اثرات ضددردی ورزش ارادی و اجباری    
۲-۳- اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق تحمل به اثرات ضددردی مورفین و اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین ۳۶ صفحه در word

روح بخش علی، اسماعیلی حسین، اصمی زینب، شمسی زاده زرندی علی. ۱۳۸۹ اثر cck8 و آنتاگونیست گیرنده هایcck2 بر پرشهای ناشی از تزریق نالوکسان در موشهای سوری وابسته به مورفین. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، ۳۷: ۳۰۵-۳۱۴

 Tang L, Shukla PK, Wang LX, Wang ZJ. 2006. Reversal of morphine antinociceptive tolerance and dependence by the acute supraspinal inhibition of ca2-/calmodulindependent protein kinase ll. JPET, 317: 901-

Williams JT, Christie MJ, Manzoni O. 2001. Cellular and synaptic adaptations mediating opioid dependence. Physiol Rev, 81: 299-

Nestler EJ. 1992. Molecular mechanisms of drug addiction. J Neurosci, 12: 2439-

Koob GF, and Bloom FE. 1988. Cellular and molecular mechanisms of drug dependence. Science, 241: 715-

Vaynman S, Ying Z, Gomez- pinilla F. 2003. Inter play between BDNF and signal transduction modulators in the regulation of the effects of exercise on synaptic- plasticity. Neuroscience, 122: 674-

Lett BT, Grant VL, Koh MT and Smith JF. 2001.Wheel Running Simultaneously Produces Conditioned Taste Aversion and Conditioned Place Preference in Rats. Learn Motiv, 32: 129–۱۳۶

Thoren P, Floras JS, Hoffmann P, Seals DR. 1990. Endorphins and exercise: physiological mechanisms a clinical implications. Med. Sci. Sports Exerc, 22: 417-

Koyuncuoglu H, Nurten A, Enginar  N, Ozerman  B, Kara  I. 2001. The effects of different 4-aminopyridine and morphine combinations on the intensity of morphine abstinence. Pharmacol Res, 43: 245–۲۵۰

Lett BT, Grant VL. and Koh MT. 2001. Naloxone attenuates the conditioned place preference induced by wheel running in rats. Physiol Behav, 72: 355-

Smith MA, Schmidt KT, Iordanou JC, Mustroph ML. 2008. Aerobic exercise decreases the positive-reinforcing effects of cocaine. Drug Alcohol Depend, 98: 129–۱۳۵

 مقدمه

آشنایی انسان با مواد مخدر و مصرف آن چنان سابقه مبهمی دارد که علت دقیق مصرف آن دقیقا معلوم نیست، اما توجه انسان به قدرت ضد دردی مواد اوپیوئیدی از جمله تریاک چشمگیر بوده است. انسان همواره جهت تسکین درد و درمان برخی بیماری ها از مواد مخدر استفاده کرده است. مورفین از آلکالوئیدهای تریاک می باشد که با اتصال به رسپتو رهای اوپیوئیدی نوع   باعث کاهش تحریک پذیری نورون های  مسیر عصبی درد می­شود. بنابراین به­ عنوان یک ضد درد قوی به صورت وسیعی برای تسکین درد­های شدید مورد استفاده قرار می گیرد (روح بخش و همکاران،۱۳۸۹). با وجود این، استفاده طولانی مدت این داروها با دو مشکل عمده تحمل و وابستگی همراه است که اثر بخشی و مصرف آنها را تحت تاثیر قرار داده و محدود می­سازد (تنگ وهمکاران [۱]، ۲۰۰۶)

مصرف مداوم مواد مخدر با برانگیختن مکانیسم­های سازشی، تغییرات کوتاه مدت و نیز ماندگار در عملکرد نورونها و شبکه­های عصبی حساس به اوپیوئیدها ایجاد می­کنند. ایجاد تحمل، وابستگی و حساس شدن نمونه­هایی از مکانیسم­های سازشی هستند) ویلیامز وهمکاران[۲] ،۲۰۰۱). اگرچه اوپیوئیدهای درونزاد و برونزاد درد را تسکین می‏دهند، لیکن تجویز مزمن و طولانی مدت آنها و بویژه در دوزهای بالا، منجر به ایجاد تحمل نسبت به اثرات ضد دردی و سایر اعمال فارماکولوژیک آنها می‏شود. تحمل عبارتست از کاهش اثر یک دارو متعاقب مصرف مکرر با دوز ثابت و به عبارت دیگر نیاز به افزایش دوز دارو برای حفظ همان اثر قبلی است ( نستلر[۳]،۱۹۹۲; کوب  و بلوم [۴] ،۱۹۸۸). بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین از مهمترین دلایل محدودیت مصرف طولانی مدت آن است ( نستلر،۱۹۹۲; کوب  و بلوم  ،۱۹۸۸). اکنون از نظر سلولی-مولکولی و نیز از نظر ساختاری عملکرد مورفین در القاء تحمل بخوبی شناخته شده است ( ویلیامزوهمکاران ،۲۰۰۱)

مروری بر تحقیقات انجام شده

۲-۱- تحمل به اثرات ضددردی مورفین

گرچه اوپیوئیدهای درونزاد و برونزاد درد را تسکین می‏دهند، لیکن تجویز مزمن و طولانی مدت آنها و بویژه در دوزهای بالا، منجر به ایجاد تحمل نسبت به اثرات ضد دردی و سایر اعمال فارماکولوژیک آنها می‏شود. تحمل عبارتست از کاهش اثر یک دارو متعاقب مصرف مکرر با دوز ثابت و به عبارت دیگر نیاز به افزایش دوز دارو برای حفظ همان اثر قبلی است( نستلر،۱۹۹۲; کوب  و بلوم  ،۱۹۸۸). بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین از مهمترین دلایل محدودیت مصرف طولانی مدت آن است( نستلر،۱۹۹۲; کوب  و بلوم  ،۱۹۸۸). تحقیقات اخیر نشان داده که گیرنده NMDA ، از گیرنده های یونوتروپیک گلوتامات در افزایش تحمل به ضددردی مورفین موثر است) فیچر و کریگان[۱]،۲۰۰۵; گاتستین وتروجیلو[۲]،۱۹۹۳; تروجیلو[۳]،۱۹۹۱(. همچنین نیتریت اکساید(NO) نیز در گسترش تحمل و وابستگی به مورفین شرکت دارد ( بیبی وهمکاران[۴] ،۱۹۹۴; هینزن[۵]،۲۰۰۴). مکانیسمهای متعددی برای بیان پدیده تحمل پیشنهاد گردید که شامل موارد زیر است: تنظیم کاهشی گیرنده­های اوپیوئیدی، تنظیم افزایشی عملکرد گیرنده NMDA ، تنظیم کاهشی انتقال دهنده­های گلوتامات. علیرغم مطالعات قابل توجه در زمینه تحمل مورفین، مکانیسم دقیق آن ناشناخته است)ایکس یو وهمکاران [۶]،۲۰۰۸ ; ریس و هوچاس[۷] ،۲۰۰۴).مشخص شده است که نوروترانسمیترها­ی متعددی مثل دوپامین(هایکزوهمکاران [۱]،۱۹۹۸)، گلوتامات(برنزوهمکاران[۲]،۱۹۹۴)، استیل­کولین (اسچیلدین وهمکاران [۳]،۲۰۰۳) ، سروتونین(هایکزوهمکاران [۴]،۱۹۹۸)، گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید))زرین دست وهمکاران ،۲۰۰۴)و اوپیوئیدهای اندوژن) پورشانظری وهمکاران،۲۰۰۰) در توسعه و تکامل وابستگی دارویی و اعتیاد نقش دارند. مدتهای طولانی، دوپامین در پژوهشهای اعتیاد نقش مرکزی داشته است به دلیل اینکه مواد محرک و اعتیاد­آور ابتدا ازطریق افزایش دوپامین در مغز وارد عمل می شوند)فلورسکو وهمکاران [۵]،۲۰۰۱). شواهد زیادی نشان داده است که سیستمهای نورونی دوپامینرژیک که در مغز میانی و قسمتهای قاعده­ای مغز قدامی[۶] )علایی وهمکاران ،۲۰۰۳ )به ویژه فیبرهای دوپامینرژیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی[۷] به نواحی قشری مغز و هسته اکومبنس[۸] کشیده می شوند، نقش مهمی در اعتیاد و سیستم پاداش مغزی دارند)کندل وهمکاران[۹] ،۲۰۰۰; رضایف وهمکاران [۱۰]،۲۰۰۵)

[۱] Hicks et al

[۲]Burns et al

[۳] Schildein et al

[۴] Hicks et al

[۵] Floresco et al

[۶] Midbrain- basal forebrain

[۷] VTA

[۸] Accumbence

[۹]Kandel et al

[۱۰] Rezayof et al

[۱] Fischer and Carrigan

[۲] Gutstein and Trujillo

[۳] Trujillo

[۴]Babey et al

[۵] Heinzen

[۶] Xu et al

[۷] Raith and Hochhaus

[۱] Tang et al

[۲] Williams et al

[۳] Nestler

[۴] Koob and   Bloom