فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word دارای ۴۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word

۲-۱ مقدمه    
۲-۲ مبانی    
۲-۲-۱ فیبرینوژن    
۲-۲-۱-۱ فیبرینوژن و خطر بیماری قلبی عروقی    
۲-۲-۱-۲ فیبرینوژن و التهاب    
۲-۲-۱-۳ فیبرینوژن و ترومبوژنیز    
۲-۲-۲ پروتئین واکنشی C    
۲-۲-۳  ساختمان پروتئین واکنشی C    
۲-۲-۴ عملکرد پروتئین واکنشی C    
۲-۲-۵ تاثیر فعالیت  ورزشی بر فیبرینوژن    
۲-۲-۶ فعالیت جسمانی منظم و سطوح پلاسمایی پروتئین واکنشی C    
۲-۲-۷  مکانیسم اثر ورزش بر پروتئین واکنشی C    
۲-۲-۸ نیمرخ چربی خون    
۲-۲-۹ نقش فیزیولوژیک لیپو پروتئین ها    
۲-۳-. مروری بر تحقیقات انجام شده    
۲-۳-۱ اثرات یک جلسه فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن    
۲-۳-۲ اثرات یک دوره فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن    
۲-۳-۳ اثرات یک جلسه فعالیت ورزشی بر سطوح پروتئین واکنشیC    
۲-۳-۴ اثرات فعالیت ورزشی مزمن بر سطوح پروتئین واکنشیC و نیمرخ چربی    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C و تاثیر فعالیت ورزشی بر سطوح فیبرینوژن و پروتئین واکنشیC و کاهش بیماری قلبی عروقی ۴۵ صفحه در word

 سروقدی ف، رامبد م، حسین پناه ف، هدایتی م، توحیدی م.۱۳۸۶ شیوع چاقی در افراد بالای ۵۰ سال شهر تهران مجله ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران، ۹۹: ۹-۱۰۴

حسینی کاخک، س ع، خادم الشریعه م، امیری پارسا ط، داورزنی زهره. ۱۳۹۱ پاسخ لپتین و پروتئین واکنشی C به یک جلسه تمرین مقاومتی دایره¬ای در دختران دانشجوی دارای اضافه وزن. افق دانش؛ فصلنامه ی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گناباد، ۱۸،۲

رضاییان ز، ترکمان گ، نادعلی ف،روان بد رر، نجاتیان م، گوشه ب، برومند م ع، پورفتح اله ع ا.۰۱۳۸۵ تاثیر تمرینات هوازی منظم بر فعالیت فاکتورهای انعقادی در مردان جوان سالم . فیزیولوژی و فارماکولوژی،۱۰: ۷۹-۸۵

محمدی ح، تقیان ف، خوشنام م ص، رفعتی فر م، صباغ م . ۱۳۹۰ تاثیر فعالیت ورزشی حاد بر مقادیر سرمی IL-6 و CRP در نوجوانان سالم غیر ورزشکار،فصلنامه دانشگاه علوم پزشکی جهرم۹:۲۷-۳۳

شریفی راد غ، حسن زاده  ا، دژم  س . ۱۳۸۸ عملکرد بیماران مبتلا به دیابت  نوع  ۲  در خصوص انجام   تمرین پیاده روی در طولانی  مدت . مجله  گروه  بهداشت دانشگاه علوم  پزشکی  اصفهان، ۴ :۴۷۷-۴۸۴

طهماسبی و، هوانلو ف، عارفی راد ط، قربانی مصطفی. ۱۳۹۱ پاسخ مارکرهای التهابی و مقاومت انسولین به یک جلسه فعالیت مقاومتی دایره ای در مردان سالم. مجله دیابت و لیپید ایران، ۴۴: ۴۵۵

کوزه چیان ا،کوزه چیان خ. ۱۳۸۵واژه نامه توصیفی فیز یولوژی ورزش،تهران : آذر (چاپ اول )

Smith EB.1986. Fibrinogen, fibrin and fibrin degradation products in relation to atherosclerosis. Clin Haematol , 15:355-

Smith  JK, Dykes  R, Douglas  JE, Krishnaswamy  G, Berk  S,1998. Long-term exercise and atherogenic activity of blood mononuclear cells in persons at risk of developing ischemic heart disease. JAMA, 281:1722-

Cheuk BL, Cheung GC, Lau SS, Cheng SW.2005. Plasma fibrinogen level: an independent risk factor for long-term survival in Chinese patients with peripheral artery disease World J Surg,29:1263-

Crouse SF, O´Brien BC, Grandjean PW, Lowe RC, 1997. Effects of training and a single session of exercise on lipids and apolipoproteins in hypercholesterolemic men. J. Appl. Physiol, 83: 2019-

۱-۲ مقدمه

بیماری قلبی و عروقی یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در جهان شناخته شده است. در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بیشتر به شاخص‌های التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگویی‌کننده بیماری‌های قلبی عروقی معطوف شده است که برخی از این شاخص‌های التهابی شامل فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C[1] و اینترلوکین ۶ می باشند. پروتئین واکنشیC به عنوان یکی از پروتئین‌های مرحله حاد، شاخصی حساس در التهاب سیستمی است که در اثر تحریک سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین ۶، اینترلوکین ۱ و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا[۲] از کبد ترشح و در جریان خون رها می‌شود. بعلاوه افزایش تولید آن پاسخی به بیماری‌های عفونی، التهاب‌ها یا آسیب‌‌های بافتی محسوب می شود (هیو[۳] و همکاران ،۲۰۰۴). از طرفی دیگر، در عوامل خطرزای متعددی که با چاقی همراه می باشند، به اختلالات لیپیدی و التهابی نیز اشاره شده است (متیو[۴] و همکاران، ۲۰۰۹). اگرچه افزایش کلسترول لیپوپروتئین کم چگال[۵] (LDL-C) و کاهش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال[۶] (HDL-C) شاخص‌های اصلی و عامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی محسوب می‌شوند، ولی گزارش‌ها نشان می‌دهند افرادی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا بوده‌اند، سطوح لیپوپروتئین های کم چگال و پرچگال در میزان طبیعی بوده است(ابرامسون[۷] و وکانو، ۲۰۰۲بلاک وریدکر[۸] ۲۰۰۲)؛ مطالعات جدید نشان داده‌اند که در پیش‌گویی حوادث قلبی-عروقی،  پروتئین واکنشی  Cشاخص قوی‌تری نسبت به لیپوپروتئین کم چگال می‌باشد(سروقدی و همکاران،۲۰۰۷)

 فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی  به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود. هم چنین نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. این پروتئین التهابی در  مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،         افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ[۹]، ۲۰۰۳). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد است که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری[۱۰] و همکاران، ۲۰۰۷). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می شود( لی و گلدفاین[۱۱]، ۲۰۰۶). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است(سیموپولوس[۱۲]،۲۰۰۶)

در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می شود( کوکینوس و فرن هال[۱۳]، ۱۹۹۹؛ لئون و سنچز[۱۴]، ۲۰۰۱). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال مشاهده شد(لئون و سنچز[۱۵]، ۲۰۰۱). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران[۱۶]، ۱۹۹۸)

فعالیت ورزشی به عنوان یک مداخله غیر دارویی برای مهار اولیه و ثانویه بیماری های قلبی عروقی مورد توصیه است(فلتچر[۱۷] و همکارن، ۲۰۰۱). در راهبرد های امروزی بر شرکت در فعالیت ورزشی هوازی متوسط تا برای افزایش و یا حفظ سلامتی توصیه شده است(جیانوزی[۱۸] و همکاران، ۲۰۰۳؛ هاس کیل[۱۹] و همکاران، ۲۰۰۷) علی رغم این، فعالیت ورزشی با شدت زیاد، شکل دیگری از فعالیت های ورزش است که فقط گاهی اوقات در ورزش های بازتوانی مورد استفاده قرار گرفته است و شامل مراحل تکراری ۳۰ تا ۳۰۰ ثانیه ای فعالیت هوازی است که در دامنه ای با شدت ۹۵ تا ۱۰۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی با دوره های ریکاوری مساوی، کوتاه تر و یا طولانی تر از مدت فعالیت ورزشی انجام می شود(می یر[۲۰] و همکاران، ۱۹۹۸). این نوع فعالیت ورزشی با شدت زیاد دارای اثرات بیشتری در افزایش سلامتی( داسین[۲۱] و همکاران، ۲۰۰۷؛هل گرود[۲۲] و همکاران،۲۰۰۷) و در بیماران کرونری(الدریج[۲۳] و همکاران،۱۹۸۸؛ راگن مو[۲۴] و همکاران، ۲۰۰۴)می باشند

۲-۲ مبانی

۲-۲-۱ فیبرینوژن

فیبرینوژن یک گلیکوپروتئین محلول در پلاسما با وزن مولکولی ۳۴۰ کیلودالتون است و از سه زنجیره پلی پپتیدی (آلفا، بتا و گاما) که با پیوند سولفیدی به هم اتصال دارند، تشکیل شده است( هریک[۱] و همکاران، ۱۹۹۹). فیبرینوژن داری نیمه عمر بیولوژیکی حدود ۱۰۰ ساعت است که به طور برجسته در کبد سنتز می شود و به عنوان یک فاکتور لخته زایی، جزء اصلی سیتم انعقاد خون و پیش ساز فیبرین است. سطوح پلاسمایی آن حدود ۵/۱ تا ۵/۴ گرم/لیتر است و غلظت ۵/۰ تا ۱گرم/ لیتر برای سیستم هموستازی مورد نیاز است. فیبرینوژن نقش اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ایفا می کند. مع هذا مکانیسم های مربوط به عمل آتروترومبوژنیک فیبرینوژن بسیار ناقص شناخته شده است. مکانیسم های پیشنهادی شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون، افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند. بعلاوه فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. بنابراین  افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی  به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می شود(کاماچ و لیپ، ۲۰۰۳)

۲-۲-۱-۱ فیبرینوژن و خطر بیماری قلبی عروقی

نتایج متا آنالیز نشان داد که افزایش ۱ گرم/ لیتر فیبرینوژن خطر بیماری قلبی عروقی  را دو برابر می سازد( دنش[۲]و همکاران، ۲۰۰۵). به نظر می رسد فیبرینوژن و متابولیت های آن منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال و آسیب آن از طریق مکانسیم های مختلف شوند. بسیاری از جراحت های آترواسکلروتیکی انسانی که، که داری شکاف و یا بریده شده نیستند، می توانند شامل مقادیر زیادی فیبرین باشند که ممکن است به شکل ترومبوز روی سطح دست نخورده پلاک ها، در لایه هایی درون کپسول فیبروز، در مرکز غنی از چربی باشند و یا این که در  سراسر پلاک ها پخش شوند. این پدیده ممکن است با کاهش فعالیت فیبرینولیتیک اینیتیما شریانی و غلظت پلاسمینوژن در بیماری های قلبی عروقی همراه باشد( اسمیت[۳] و همکاران،۱۹۸۶). در اینیتما شریانی، فیبرین از طریق تهیه یک داربست که سلول ها مهاجرت نمایند و هم چنین به وسیله اتصال فیبرینوژن که چسبندگی و مهاجرت سلول ها را تحرکی می کند، منجر به تکثیر سلولی  می شود(نیتو[۴] و همکاران،۱۹۲). محصولات  حاصل از هم پاشیدگی فیبرین در اینتیما، ممکن است میتوژنز و سنتز کلاژن رت تحریک نموده و به لکوسیت ها حمله نمایند  و در نهایت نفوذ پذیری و تون عروقی اندوتلیال را تغییر دهند. در پلاک های توسعه یافته، خود فیبرین  ممکن است در  اتصال محکم  و تجمع لیپیدها، منتج شونده به مرکز لیپیدی درون پلاک آترواسکلرروتیکی مداخله نماید(اسمیت، ۱۹۸۶)

[۱] Herrick et al

[۲] Danesh et al

[۳] Smith et al

[۴] Naito et al

۱ C-ReactiveProtein

[۲] Tumour necrosis factor alpha

[۳] Hu et al

[۴] Mathieu et al

[۵] Low density lipoprotein

[۶] High density lipoprotein

[۷] Abramson & , Vaccarino

[۸] Blake & Ridker

[۹] Kamath & Lip

[۱۰] Hattori et al

[۱۱] Lee & Goldfine

[۱۲] Simopoulos

[۱۳] Kokkinos & Fernhall

[۱۴] Leon &  Sanchez

[۱۵] Leon &  Sanchez

[۱۶]Stefanick et al

[۱۷] Fletcher et al

[۱۸] Giannuzzi et al

[۱۹] Haskell et al

[۲۰] Meyer et al

[۲۱] Daussin et al

[۲۲] Helgerud et al

[۲۳]Oldridge et al

[۲۴] Rognmo et al