فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word دارای ۳۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word

۱ـ۱ـ۱ هموگلوبین    
۱ـ۱ـ۲ ساختمان هموگلوبین    
۱ـ۱ـ۳ بیان تکوینی هموگلوبین    
۱ـ۱ـ۴ ساختمان زنجیره گلوبین    
۱ـ۱ـ۵ خوشه ژنی آلفاگلوبین    
۱ـ۱ـ۶ خوشه ژنی بتاگلوبین    
۱ـ۱ـ۷ ناهنجاری های هموگلوبین در انسان    
۱ـ۱ـ۸ اختلالات هموگلوبینهای  انسانی    
۱ـ۱ـ۹ واریانت های ساختمانی زنجیره گلوبین    
۱ـ۱ـ۱۰ بیماری های سنتز زنجیره هموگلوبین    
۱ـ۱ـ۱۱ تالاسمی    
۱ـ۱ـ۱۲ مروری برهموگلوبینوپاتی های نادر گزارش شده در ایران    
۱ـ۱ـ۱۳ هموگلوبین D    
۱ـ۱ـ۱۴ هاپلوتیپ    
۱ـ۱ـ۱۵ هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین    
۱ـ۲ تحقیقات و نتایج گذشته    
فهرست منابع    
منابع فارسی:    
منابع انگلیسی:    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق ساختمان هموگلوبین و ناهنجاری های هموگلوبین در انسان و هاپلوتیپ های مجموعه ژنی بتاگلوبین ۳۲ صفحه در word

نصیری, ت.د.ح., اصول ژنتیک پزشکی امری. انتشارات جعفری.۱۳

Perutz, M.F.; Rossmann, M.G.; Cullis, A.F.; Muirhead, H.; Will, G.; North, A.C.T. 1960. “Structure of H”.Nature185 (4711): 416–۴۲۲

Perutz MF 1960. “Structure of haemoglobin”.Brookhaven symposia in biology13: 165–۸۳ PMID ۱۳۷۳۴۶۵۱

.Hünefeld F.L. 1840. Die Chemismus in der thierischenOrganization. Leipzig

Linberg R, Conover CD, Shum KL, Shorr RG. 1998. “Hemoglobin based oxygen carriers: how much methemoglobin is too much”. ArtifCells Blood Substit Immobil Biotechnol26 (2): 133–۴۸ doi:10.3109/10731199809119772. PMID ۹۵۶۴۴۳۲

.Boosalis, M. S., Castaneda, S. A., Trudel, M., Mabaera. R., White, G. L., Lowrey, C. H., et al. Novel therapeutic candidates, identified by molecular modeling, induce -globin gene expression in vivo. Blood Cells Mol Dis . 2011. 47(2). 107-

Cappellini, M. D., Musallam, K. M., Taher, A. T,. Insight onto the pathophysiology and clinical complications of thalassemia intermedia. Hemoglobin. 2009. 33(S1). S145-S

Mahdavi MR, Karimi M, Yavarian M, Roshan P, Kosaryan M, Siami R.2011.Detection of Hb Setif in north Iran and the question. of its origin: Iranian or multiethnic Hemoglobin; 35(2):152-

Mahdavi MR, Bayat N, Hadavi V, et al.2012. Report of haemoglobin J-Toronto and alpha thalassemia in a family from North of Iran. The Journal of the Pakistan Medical Association; 62(4): 396-

Zakerinia M, Ayatollahi M, Rastegar M, et al.2011. Hemoglobin D (Hb D Punjab/Los Angeles and Hb D Iran) and Co-Inheritance with Alpha-and Beta-Thalassemia in southern Iran. Iranian Red Crescent Medical Journal ;13(7): 493-

El-Kalla S, Mathews AR.1997.Hb D-Punjab in the United Arab Emirates. Hemoglobin.;21(4): 369–۳۷۵

۱ـ۱ـ۱ هموگلوبین

نام هموگلوبین از واژه هم و گلوبین گرفته شده است که هر واحد هموگلوبین دارای پروتئین گلوبولار با گروه هم است و هر گروه هم در برگیرنده یک اتم آهن است که می تواند با یک مولکول اکسیژن از طریق نیروی دو قطبی آهن ترکیب شود ( پروتز[۱]،۱۹۶۰). این پروتئین که ناقل اکسیژن در خون است برای اولین بار توسط هانفیلد در سال ۱۸۴۰ کشف شد و همچنین برای اولین بار نقش هموگلوبین در خون توسط فیزیولوژیست فرانسوی کلود برنارد مشخص شد (هانفیلد[۲]۱۸۴۰). عمومی ترین نوع هموگلوبین در پستانداران شامل چهار زیر واحد است . هموگلوبین مهمترین وفراوانترین پروتئین موجـود در گلبول های قرمز بوده و نقش اساسی در حمل ونقل اکسیژن ودی اکسیدکربن و پروتون دارد (پروتز،۱۹۶۰)

۱ـ۱ـ۲ ساختمان هموگلوبین

مولکول هموگلوبین همانطورکه دربالا به آن اشاره شده شامل دو بخش میباشد

بخش پروتئینی موسوم به گلوبین که دارای چهار زنجیره پلی پپتیدی می باشد (تترامر است)

بخش غیر پروتئینی موسوم به هِم (heme) که به آن گروه پروستتیک مولکول هموگلوبین می گویند(جنسن[۳] وفرانک ۲۰۰۹).مولکول هِم مسئول رنگ قرمز هموگلوبین و میوگلوبین است ویک اتم آهن دو ظرفیتی در مرکز آن قرار گرفته است. اگر اتم آهن دو ظرفیتی(Fe²+) به آهن سه ظرفیتی(Fe³+)  اکسید شود، عملکرد مولکول از بین خواهد رفت(پین وهمکاران [۴]۱۹۸۵). در مولکول هِم هر اتم آهن فرو قادر است ۶ پیوند کئوردینانس(داتیو) برقرار سازد. چهار عدد از این پیوندها با اتم های نیتروژن موجود در حلقه پورفیرین برقرار می شود، که همگی در یک سطح قرار دارند. پیوندهای پنجم وششم نیز در بالا و پایین این سطح قرار دارند. پیوند پنجم بین آهن و نیتروژن یکی از اسیدهای آمینه گلوبین و پیوند ششم بین آهن و مولکول اکسیژن برقرار می شود. بدیهی است در صورتیکه هموگلوبین، اکسیژن خود را از دست بدهد، پیوند ششم وجود نخواهد داشت (لینبرگ [۵]وهمکاران،۱۹۹۸)( شکل ۱-۱). هر مولکول هِم قادر است یک مولکول اکسیژن را جابجا کند، لذا هر مولکول هموگلوبین توانایی حمل چهار مولکول اکسیژن را داراست ( لینبرگ وهمکاران،۱۹۹۸ )

 ۱ـ۱ـ۳ بیان تکوینی هموگلوبین

تجزیه وتحلیل هموگلوبین جنین انسان مشخص کردکه اساسا هموگلوبین جنینی ازیک هموگلوبین باتفاوت حرکت الکتروفورزی نسبت به هموگلوبین طبیعی تشکیل شده است که هموگلوبین جنینی یاHbF  نامیده می شود. آنالیز متعاقب نشان داد کهHbF تترامری ازدوزنجیره – گلوبین ودوزنجیره پلی پپتیدی دیگراست که توالی آن شبیه زنجیره- گلوبین بوده وگاما() نامیده می شود.HbF حدود۵۰ درصدازهموگلوبین خون بالغین طبیعی راتشکیل می دهد(بوسالیس[۱] وهمکاران ،۲۰۱۱)

ژن های گلوبین انسانی در دو دوره زمانی توسعه می یابد. از دوره رویانی() تادوره نوزادی() و از دوره نوزادی() تادوره بلوغ گلوبین می باشد

فعال شدن هموگلوبین جنینی(HbF) دربزرگسالان یکی ازاستراتژی های موثربرای درمان بیماری سلول داسی شکل وبتاتالاسمی است که به عنوان افزایش سطح هموگلوبین جنینی بابهبود علائم دربیماران مبتلابه هموگلوبینوپاتی همراه است

درانسان سالم هشت نوع مختلف ازهموگلوبین درطی مراحل مختلف رویانی،نوزادی وبلوغ بیان می شود. (شکل ۱-۲) که این نشان دهنده مدل عمده ای از زیست شناسی تکاملی است که توسط تعویض وخاموش وروشن شدن ژن های مختلف گلوبین بیان می شوند(کاپیلینی[۲] وهمکاران ،۲۰۰۹)

هموگلوبین بالغین (HbA) دارای دوزنجیره آلفاگلوبین و دو زنجیره بتاگلوبین (_{۲ ۲}) می باشد. HbA قبل ازهفته ۸ تا ۱۰ حاملگی قابل ردیابی نیست، ولی بعدازماه سوم حاملگی، ۴ تا ۱۳ درصدهموگلوبین، هموگلوبین از نوع HbA است درحالیکه هموگلوبین جنینی(HbF) دارای دوزنجیره آلفاگلوبین ودوزنجیره گاماگلوبین    (_{۲ ۲}) است. هموگلوبین جنینی ازاوایل دوره رویانی قابل مشاهده است و سنتزآن به طورسریع افزایش می یابد. بطوریکه درهفته هشتم حاملگی، حداقل ۹۰ درصد هموگلوبین ازاین نوع می باشد ودرطی دوران جنینی و نوزادی به شکل غالب باقی می ماند(مانتووانی[۱] وهمکاران، ۱۹۸۸)

تغییر HbF به  HbAدرهفته های اول زندگی اتفاق می افتد بطوریکه مقدار HbF تا ششمین ماه پس ازتولد به حدود ۳% درصدکل هموگلوبین کاهش می یابد و پس ازیک سالگی به کمتراز ۲ % می رسد. شروع اختلالات بتاتالاسمی معمولا تا هنگام جایگزینی تولید گلوبین بتا به جای گامایعنی چند ماه پس ازتولد آشکار نمی شود )مانتووانی وهمکاران، ۱۹۸۸)

[۱] . Mantovani

Boosalis

Cappellini

Perutz

Hünefeld

Jensen, Frank

Pin

[۵] .Linberg