فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word دارای ۶۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word

۱-۱-معرفی بیماری  پارکینسون:    
۱-۲-فاکتورهای دخیل در بیماری پارکینسون:    
۱-۲-۱-افزایش سن:    
۱-۲-۲-فاکتور های محیطی:    
۱-۳-سیستم یوبی کوئیتین پروتئوزوم:    
۱-۳-۱-فاکتورهای ژنتیکی دخیل در بیماری پارکینسون:    
۱-۴-التهاب عصبی و بیماری پارکینسون:    
۱-۴-۱-نقش فعال شدن گلیال ها در بیماری پارکینسون:    
۱-۴-۲-تغییرات ریز محیط‌ها در بیماری پارکینسون:    
۱-۵-معرفی گیاه زیتون:    
۱-۶-اولئوروپئین  به عنوان ترکیب اصلی برگ زیتون:    
۱-۷-تحقیقات انجام شده    
۱-۸-بروز استرس اکسیدایتو وآپوپتوز در بیماری پارکینسون:    
۱-۹-عملکرد کانال های کلسیم و بیماری پارکینسون:    
۱-۱۰بروز التهاب نورونی در بیماری پارکینسون:    
۱-۱۱منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق بیماری پارکینسون و فاکتورهای دخیل در بیماری و تاثیر خواص عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر آن ۶۶ صفحه در word

۱- Klintworth, H;Newhouse, K; Li, T; Choi, W.S; Faigle, R; Xia, Z. (2007) .Activation of c- Jun N-terminal protein kinase is a common mechanism underlying paraquatand rotenone-induced dopaminergic cell apoptosis. Toxicological  Sciences. 97 :149–۱۶۲

۲- Nakatsu, Y ; Kotake, Y; Ohta, S. (2007) .Concentration dependence of the mechanisms of tributyltin-induced apoptosis. Toxicological  Sciences. 97:438–۴۴۷

۳- Banerjee, T., Van, der., Vliet, A.,  Ziboh, V.A. (2002). Downregulation of COX-2 and iNOS by amentoflavone and quercetin in A549 human lung adenocarcinoma cell line.  Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids. 66, 485-

۴- Visioli F,Poli A,Galli C. (2002). Antioxidant and Other Biological Activities of Phenols from Olives and Olive Oil. Medicinal Research Reviews, 22(1):65-

۵-Impellizzeri D,Esposito E, Mazzon E, Paterniti I, Paola R,Bramanti P,Morittu V,Procopio A, Britti D.(2011). The effects of oleuropein aglycone, an olive oil compound, in a mouse model of carrageenan-induced pleurisy. Clinical Nutrition.30;533-

۶-Lee W,Wu L,Chen W,Wang  C,Tseng T.(2006). Inhibitory effect of luteolin on hepatocyte growth factor/scatter factor-induced HepG2 cell invasion involving both MAPK/ERKs and PI3K–Akt pathways. Chemico-Biological Interactions .160:123–۱۳۳

۷- Japon-Lujan, R., Ruiz-Jimenez, J., De Castro, M.D.L. (2006). Discrimination and classification of olive tree varieties and cultivation zones by biophenol contents. Journal of agricultural and food chemistry. 54: 9706-

۸- Benavente-Garcia, O., Castillo, J., Lorente, J., Ortuno, A., Del-Rio, J.A. (2000). Antioxidant activity of phenolics extracted from Olea europaea L. leaves. Food Chemistry. 68: 457-

۹- Storch, A., Kaftan, A., Burkhardt, K., Schwarz, J.(2000). 6-Hydroxydopamine

toxicity towards human SH-SY5Y dopaminergic neuroblastoma cells: independent of mitochondrial energy metabolism. Journal of  Neural Transmission 107: 281–۲۹۳

۱۱- Jellinger, K., Linert, L., Kienzl, E., Herlinger, E., Youdim, M.B.(1995). Chemical evidence for 6-hydroxydopamine to be an endogenous toxic factor in the pathogenesis of Parkinson’s disease. Journal of  Neural Transmission. 46 : 297–۳۱۴

۱۲-Liu M; Choi DY, Hunter RL, Pandya JD, Cass WA, Sullivan PG, Kim HC, Gash DM, Bing G. (2010). Trichloroethylene induces dopaminergic neurodegeneration in Fisher 344 rats. Journal of  Neurochemistry 112:773–

۱۳- Hefti, F., Melamed, E., Sahakian, B.J., Wurtman, R.J.(1980). Circling behavior in rats with partial, unilateral nigro-striatal lesions: effect of amphetamine, apomorphine, and DOPA. Pharmacology  Biochemistry and Behavior. 12, 185–۱۸۸

۱۴-West, J.D; Marnett, L.J. (2006) .Endogenous reactive intermediates as modulators of cell signaling and cell death. Chemical  Research in Toxicology. 19 : 173–۱۹۴

۱-۱معرفی بیماری  پارکینسون

بیمار ی پارکینسون یک اختلال تخریب کننده عصبی است که به عنوان دومین بیماری تخریب کننده عصبی رایج در بین افراد پس از بیماری آلزایمر می‌باشد . میزان شیوع این بیماری درافراد بالای ۵۰ سال حدوداً ۲ درصد است(۱)

پارکینسونیسم یا پارکینسون ثانویه در اثر مسمومیت با منگنز، مسمومیت با مونوکسیدکربن، ضربه مزمن و مداوم به سر  و برخی مواد مخدر تزریقی ممکن است ایجاد گردد که علائمی مشابه با پارکینسون دارد. اولین گزارشات مربوط به پارکینسونیسم به ۵۰۰۰ سال قبل از میلاد در هندوستان بر می‌گردد تا اینکه در سال ۱۸۱۷ دکتر جیمز پارکینسون اولین گزارشات مربوط به بیماری پارکینسون را ارائه داد(۲)

بیماری پارکینسون همراه با اختلالات حرکتی می‌باشد که می توان به سفتی عضلانی ، لرزش در حال استراحت، آکینزی یا مشکل در شروع حرکات، کاهش حرکات خود بخودی و برادی کینزی یا آهسته بودن حرکات، ضعف در حفظ تعادل، کاهش حرکات وابسته یعنی حرکات ناخود آگاه طبیعی بدن مانند تغییر حالات چهره به هنگام صحبت کردن اشاره کرد(۳)

بیماری پارکینسون توسط از دست دادن ۵۰ تا ۷۰ درصد نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مشخص می‌گردد. علاوه بر نورون های دو پامینرژیک سایر جمعیت های نورونی نیزکه شامل بخشهایی از لوکوس سرلئوس[۱] (نورآدرنرژیک)، هسته های رافه[۲] (سروتونرژیک)،هسته های ماینرت[۳] و هسته حرکتی پشتی واگ[۴] (کولینرژیک)، قشر سینگولیت[۵]، قشر اینتورینال[۶]، پیاز بویایی[۷] و گانگلیون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در روده نیز متاثر می‌گردند. تخریب برخی از این نواحی غیر دوپامینرژیک با علائم ثانویه بیماری پارکینسون از قبیل اختلالات شناختی، غیر حرکتی، خواب واتونومیک مرتبط می‌باشند(۴)

یکی از نظریه هایی که در مورد علت بیماری پارکینسون مطرح است این است که این بیماری ناشی از یک عدم تعادل بین تحریک و مهار در عقده های قاعده ای در اثر مهار دوپامینی پوتامن می‌باشد. در نتیجه، خروجی مهاری از پوتامن به قطعه خارجی گلوبوس پالیدوس افزایش یافته و منجر به کاهش خروجی مهاری از گلوبوس پالیدوس خارجی به هسته زیر تالاموسی می‌گردد که این امر به نوبه خود موجب افزایش خروجی تحریکی به قطعه داخلی گلوبوس پالیدوس از هسته زیر تالاموسی می‌گردد. افزایش تحریک گلوبوس پالیدوس داخلی باعث افزایش مهار تالاموس شده، در نتیجه خروجی تحریکی از تالاموس کاهش یافته  و در اثر کاهش تحریک قشر اختلالات کم حرکتی بروز می‌یابند(۳)

علاوه  بر تخریب نورون های دو پامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه از دیگر علامت های بیماری پارکینسون وجود یکسری تجمعات سیتوپلاسمی داخل نورونی که به اجسام لوی معروف اند می‌باشد. اجسام لوی اولین بار توسط فردریش لوی در سال ۱۹۱۲ معرفی شدند که به صورت یکسری تجمعات کروی ائوزینوفیلی سیتوپلاسمی متشکل از تعدادی پروتئین مانند آلفا سینوکلئین[۸]،  پارکین[۹] ، یوبی کوئیتین[۱۰] ، سین فیلین[۱۱] و نوروفیلامنت[۱۲] می‌باشند. ضخامت اجسام لوی حدوداً ۱۵ میکرومتر است و در نواحی مغزی متاثر می‌گردند(۵)

اجسام لوی علاوه بر بیماری پارکینسون در سایر بیماری ها مانند آلزایمر و در افراد سالم نیز با افزایش سن دیده می‌شوند. علی رغم وجود اجسام لوی در حالات بیماری ، نقش اجسام لوی در مرگ سلول‌های عصبی نامشخص است و جای بحث دارد. اگر چه این تجمعات پروتئینی به علت  اختلال در فرایند های سلولی طبیعی یا مصادره کردن پروتئین هایی که برای بقای سلولی مهم اند ممکن است  برای نورون ها سمی باشند، احتمال دیگر این است که اجسام لوی ممکن است با به­دام انداختن پروتئین‌های مضرر در تجمعات پروتئینی محافظت کننده باشند(۴)

۱-۲ فاکتورهای دخیل در بیماری پارکینسون

فاکتور های دخیل در بیماری پارکینسون منجر به اختلال در عملکرد میتوکندریایی، استرس اکسیداتیو و فعال شدن مسیرهای آپوپتوزی می‌گردند که در نهایت باعث تخریب نورون های دوپامینرژیک می‌گردند(۶)

این فاکتورها عبارتند از

۱-افزایش سن

۲-فاکتورهای محیطی

۳-فاکتورهای ژنتیکی

۱-۲-۱  افزایش سن

در افراد طبیعی با افزایش سن میزان دوپامین و تعداد رسپتور های آن در داخل عقده های قاعده ای به طور دائم کاهش یافته و ظاهراً این تسریع درکاهش موجب بروز بیماری پارکینسون می‌گردد(۷)

۱-۲-۲  فاکتور های محیطی

اگر چه اکثر موارد بیماری پارکینسون غیر ارثی اند اما منشاء آن‌ها به میزان زیادی نامشخص باقی مانده است. مطالعات اپیدمیولوژیک مشخص کرده است که فاکتور های محیطی در آسیب تخریب کننده عصبی نقش مهمی ایفا می‌کنند.  برای مثال مطالعات اپیدمیولوژیک حاکی از این است که قرار گرفتن در معرض آفت کش ها، فلزات، بی فنیل پرکلرات، برخی حلال ها و برخی مواد ویژه دیگر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می‌دهند(۸). فاکتورهای محیطی آسیب رسان توسط سه مکانیسم استرس اکسیداتیو ایجاد می‌کنند

۱-القاء تولید ROS[13]

۲- تغییر متابولیسم میتوکندریایی

۳- تغییر سیکل اکسیداسیون احیاء(۹)

استرس اکسیداتیو  توسط عدم تعادل بین تولید گونه­های واکنش پذیر اکسیژن و توانایی غیرسمی کردن متابولیت های فعال تولید شده و ترمیم آسیب­های ایجاد شده مشخص می‌گردد. گونه­های واکنش پذیر اکسیژن یاROS شامل رادیکال‌های آزاد مشتق از اکسیژن (مولکول‌های دارای یک یا تعداد بیشتری الکترون جفت نشده در خارجی ترین لایه والانسی) مانند آنیون سوپراکسید، رادیکال هیدروکسیل و همچنین مشتقات غیر رادیکالی اکسیژن مانند هیدروژن پراکسید می‌باشند(۱۰)

[۱] -Locus coeruleus

[۲] -Raphe nucleus

[۳] -Meynert nucleus

[۴] -Dorsal motor  nucleus of vagus

[۵] -Cingulate cortex

[۶] -Entorinal cortex

[۷] -Olfactory bulb

[۸] –synuclein

[۹] -Parkin

[۱۰] -Ubiquitin

[۱۱] -Synphilin

[۱۲] -Neurofilament

۱-Reactive oxygen spices