فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word دارای ۲۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word

۱-۱- مقدمه ای بر سرطان معده    
۱-۲-عوامل خطر سرطان معده    
۱-۲-۱- جنسیت و سن    
۱-۲-۲- قومیت و توزیع جغرافیایی    
۱-۲-۳- عفونت هلیکو باکتر پیلوری    
۱-۲-۴- تغذیه    
۱-۲-۵- مصرف سیگار    
۱-۲-۶- گروه خونی A    
۱-۲-۷- سابقه خانوادگی    
۱-۲-۸- ناپایداری‌های ژنتیکی    
۱-۲-۹- تغییرات اپی‌ژنتیکی    
۱-۳-اپیدمیولوژی سرطان معده    
۱-۴- سرطان معده در ایران    
۱-۵- ژن کاتالاز    
۱-۶- ژن سوپر اکسید دیسموتاز یک (۱SOD)    
۱-۷-مروری بر تحقیقات انجام شده    
۱-۷-۱- مطالعات انجام شده بر روی ارتباط چند شکلی ژنتیکی C-262T در ژن کاتالاز (rs1001179) و ارتباط آن با چندین بیماری    
۱-۷-۲- مطالعات انجام شده بر روی ارتباط چند شکلی ژنتیکی ۲۵۱ A/G در ژن سوپراکسید دیسموتاز۱ ( rs2070424 ) و ارتباط آن با چندین بیماری:    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق سرطان معده و رابطه چند شکلی های ژنتیکی با بیماری ۲۶ صفحه در word

Ho YS, Gargano M, Cao J, Bronson RT, Heimler I,Hutz RJ. Reduced fertility in famel mice lacking copper- zinc superoxide dismutase. The Journal of Biological Chemistry 1998; 273:77765-

Hudler P. Genetic aspects of gastric cancer instability. Scientific World Journal 2012;

Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 2011; 61: 69-

Kang D, Lee KM, Park SK, Berndt SI, Peters U, Reding D, Chatterjee N, Welch R, Chanock S, Huang WY, Hayes RB. Functional variant of manganese superoxide dismutase (SOD2 V16A) polymorphism is associated with prostate cancer risk in the prostate, lung, colorectal, and ovarian cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16: 1581-

Pourfarzi F, Whelan A, Kaldor J, Malekzadeh R. The role of diet and other environmental factors in the causation of gastric cancer in Iran–a population based study. Int J Cancer. 2009;

Polk DB, Peek RM Jr. Helicobacter pylori: gastric cancer and beyond Nat Rev Cancer. 2010; 10(6):403-

Lien Y.Ch, Wang W, Kuo L.J, Liu J.J, Wei P.L, Ho Y.S, Ting W.Ch, Wu Ch. H, Chang Y.J. “Nicotine promotes cell migration through alpha7 nicotinic acetylcholine receptor in gastric cancer cells”. Ann Surg Oncol 2011; 18: 2671-

Liu L, Li C, Gao J, Li K, Zhang R, Wang G, Li C, Gao T. Promoter variant in the catalase gene is associated with vitiligo in Chinese people. J Invest Dermatol. 2010; 130:2647-

Maehly. AC, Chance B. The assay of catalases and peroxidases. Methods Biochem Anal. 1954, (1):357-

Mak. JC, Leung. HC, Ho. SP, Ko. FW, Cheung. AH, Ip. MS, Chan-Yeung. MM. Polymorphisms in manganese superoxide dismutase and catalase genes: functional study in Hong Kong Chinese asthma patients. Clin Exp Allergy. 2006, (36):440-

Malekzadeh R, Derakhshan M, Malekzadeh Z. “Gastric cancer in Iran: epidemiology and risk factors”.  Arch Iran Med., 2009; 12: 576-

Matysiak-Budnik T, Me´graud F. “Helicobacter pylori infection and gastric cancer”. Eur J Cancer. 2006: 4 2: 708-

Brioukhanov AL, Netrusov AI, Eggen RI. The catalase and superoxide dismutase genes are transcriptionally up-regulated upon oxidative stress in the strictly   anaerobic archaeon Methanosarcina barkeri. Microbiology. 2006,  ۱۵۲:۱۶۷۱-۷

Capursu. C, Solfrizzi. V, Introno AD, Colacicco. A.M, Capurso. SA, Bifaro. L,  Menga. R. Short arm of chromosome 11 and sporadic Alzheimer’s disease: Catalase and cathepsin D gene polymorphisms. Neurosci Lett. 2008,  (۴۳۲):۲۳۷-

۱-۱- مقدمه ای بر سرطان معده

معده بخشی از سیستم گوارشی می باشد که از انتهای مری شروع شده و به روده ی کوچک ختم می شود. معده شامل پنج قسمت به نام‌های Cardia، Fundus،body ، Antrum، وpylorus می باشد.Cardia  نزدیک‌ترین قسمت به مری وPylorus  آخرین قسمت است که به روده‌ی کوچک ختم می‌شود. سه قسمت اول را معده‌ی پیشین[۱] و دو قسمت پایینی را  معده‌ی پسین[۲] گویند. دیواره ی معده شامل  پنج لایه به نام‌های mucosa، Submucosa، Muscle، Subserosa و  Serosaمی باشد. Mucosa داخلی‌ترین لایه معده می‌باشد که بیشتر سرطان‌های معده از این لایه منشأ می‌گیرند .( Dhalla et al., 2011)

سرطان معده دومین علت مرگ و میر ناشی از سرطان و چهارمین سرطان شایع بعد از سرطان‌های ریه، سینه و کلورکتال در سراسر جهان است که سالانه حدود ۹۸۹،۶۰۰ مورد جدید و۷۳۸،۰۰۰ مرگ در اثر این سرطان در دنیا گزارش شده است (Nagini., 2012)

چندین نوع مختلف از سرطان معده وجود دارد که مهمترین آن‌ها Adenocarcinoma ،lymphoma ،GIST[3] وCarcinoid  می‌باشد. از نظر بافت شناسی اکثریت بیماران مبتلا به سرطان معده یعنی حدود %۹۰ از نوع Adenocarcinoma می باشند که از نظر بیماری‌زایی به دو دسته‌ی روده ای[۴] و منتشر[۵] تقسیم بندی می شود۲۰۰۹)  Tepes.,)

نوع Intestinal بیشتر با عوامل محیطی مرتبط است و در میان مردان و گروه‌های سنی پیرتر معمول‌تر است. اما نوع Diffuse که در جوان ترها بیشتر دیده می شود، یک پس زمینه ژنتیکی قوی دارد وشیوع آن در بین زنان و مردان برابر می باشد ( Matysiak-Budnik et al., 2006)

۱-۲-عوامل خطر سرطان معده

سرطان معده یک بیماری چند عاملی است که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی سبب بروز این بیماری می شوند. مهمترین این عوامل عبارتند از

۱-۲-۱- جنسیت و سن

بروز سرطان معده در سنین بالا افزایش می‌‌‌یابد بطوریکه که بیشینه‌ی آن در سنین بین ۶۰ الی ۸۰ سالگی است و به ندرت در افراد زیر سی سال بروز می‌کند. شیوع این بیماری در مردان در همه‌ی کشورها تقریباً با نرخ ۲ تا ۴ برابر بالاتر از زنان استJemal et al., 2011) )

۱-۲-۲- قومیت و توزیع جغرافیایی

شیوع سرطان معده در بین مناطق جغرافیایی مختلف تفاوت بسیاری دارد و بالاترین میزان بروز آن در کشورهای آسیای شرقی مثل کره، ژاپن، چین و کشور‌های آمریکای جنوبی است و کمترین شیوع آن در کشورهای آفریقایی می‌باشد (Pourfarzi et al., 2009)

۱-۲-۳- عفونت هلیکو باکتر پیلوری

pylori یک باکتری گرم منفی و گونه‌ی غالب میکروبیوم معده انسان است که گسترش آن باعث واکنش التهابی می‌شود. التهاب ایجاد شده قوی‌ترین عامل خطر برای ابتلا به سرطان معده است با این حال تنها در صد کمی از افراد آلوده دچار بد خیمی می‌شوند (Polk et al., 2010). در سال ۱۹۹۴ آژانس بین الملی تحقیقات سرطان (LARC[6])، H. pylori را جزو گروه یک سرطان‌زا‌های انسانی قرار داد وتخمین زده می‌شود که در حال حاظر نیمی از جمعیت جهان به این باکتری آلوده هستند (Fock et al., 2010)

عفونت H. pylori باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در میزبان می‌شود در پی آن عفونت باعث تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS[7]) و سرکوب آنتی‌اکسیدان‌های میزبان شده که در نهایت به آسیب DNA میزبان می‌انجامد (Suzuki et al., 2012).Kim  و همکارانش نشان دادند که  H. pylori باعث سرطان زایی معده بوسیله افزایش آسیب DNA از طریق کاهش فعالیت سیستم ترمیمی MMR و القای جهش در هر دو  DNA‌ی میتوکندریایی و هسته‌ای میزبان می‌شود. علاوه بر آن متیلاسیون نابجای DNA می‌تواند بوسیله عفونت  H. pylori القا شود که این امر خطر ابتلا به سرطان معده را به شدت افزایش می دهد (Kim et al., 2011)

پروتئین  cagAهلیکوباکتر پیلوری نقش مهمی در بیماری زایی باکتری بازی می کند.cagA  به وسیله ی سیستم تزریقی نوع چهارم وارد سلول اپیتلیال معده شده و به وسیله ی کینازهای خانواده Src فسفریله می گردد. cagA فسفریله شده به طور اختصاصی به انکوپروتئین SHP2 متصل شده و با فعال کردن این فسفاتاز Hummingbird phenotype را در سلول القامی نماید. همچنین cagA سبب از بین رفتن قطبیت سلول و اتصالات محکم می گردد
(Saadat et al., 2007 )

۱-۲-۴- تغذیه

تغذیه یک عامل شناخته شده در ایجاد یا سرکوب سرطان معده است. مشخص شده که شیوع سرطان معده در جمعیت‌‌‌هایی که غذاهای حاوی نشاسته مصرف می‌کنند بسیار بیشتر از مناطقی است که رژیم حاوی پروتئین دارند. در واقع نشاسته‌ی زیاد و پروتئین کم باعث ترشح اسیدهای نیتروستاتین در معده شده که این امر باعث تخریب مکانیکی بافت موکوزی معده می‌شود (Krejs., 2010, Tsugane et al., 2007). به نظر می‌رسد جذب کافی میوه و سبزیجات خطر ابتلاء را به وسیله آسکوربیک اسید، کارتینوئید و توکوفرول که آنتی اکسیدان می باشند کم می کند. مصرف بالای نمک و غذاهای شور، تند، ترشی، گوشت و غذاهای دودی شده نیز به عنوان عامل خطر سرطان معده شناخته شده است (Milne et al., 2009)

[۱] Proximal Stomach

[۲] Distal Stomach

[۳] Gastriintestinal Stromal Tumor

[۴] Itestinal

[۵] Diffuse

[۶] International Agancy for Research on Cancer

[۷] Reactive oxygen species