فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word دارای ۴۰ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word

سرطان    
درمان سرطان    
گیرنده TrkB و عملکرد آن    
Trk B و سرطان    
ساختار Trk B    
سایتهای اتصال یابنده دررسپتور Trk    
فاکتورهای نئوروترفیک  و عملکرد آنها    
پروتئین BDNF و عملکرد آن    
دارو های مهار کننده Trk B    
پپتید درمانی    
بیو انفورماتیک    
فلو سایتو متری    
Western Blot    
مروری بر تحقیقات    
مزایای پپتید درمانی    
منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق سرطان و پپتید درمانی در درمان سرطان و دارو های مهار کننده Trk B 40 صفحه در word

Leszczyska K, Namiot A, Cruz K, Byfield F, Won E, Mendez G, et al. Potential of ceragenin CSA-13 and its mixture with pluronic F-127 as treatment of topical bacterial infections. Journal of applied microbiology. 2011;110(1):229-

Flowers LO, Subramaniam PS, Johnson HM. A SOCS-1 peptide mimetic inhibits both constitutive and IL-6 induced activation of STAT3 in prostate cancer cells. Oncogene. 2005;24(12):2114-

Bairoch A, Apweiler R, Wu CH, Barker WC, Boeckmann B, Ferro S, et al. The universal protein resource (UniProt). Nucleic Acids Research. 2005;33(suppl 1):D154-D

Klein R, Nanduri V, Jing S, Lamballe F, Tapley P, Bryant S, et al. The trkB tyrosine protein kinase is a receptor for brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3. Cell. 1991;66(2)

Klein R, Lamballe F, Bryant S, Barbacid M. The< i> trk</i> B tyrosine protein kinase is a receptor for neurotrophin-4. Neuron. 1992;8(5):947-

Barbacid M. Neurotrophic factors and their receptors. Current opinion in cell biology. 1995;7(2):148-

Hill M, Hawksworth G, Tattersall G. Bacteria, nitrosamines and cancer of the stomach. British journal of cancer. 1973;28(6)

Issenberg P, editor. Nitrite, nitrosamines, and cancer. Federation proceedings;

Huang EJ, Reichardt LF. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annual review of neuroscience. 2001;

Goodness TP, Albers KM, Davis FE, Davis BM. Overexpression of nerve growth factor in skin increases sensory neuron size and modulates Trk receptor expression. European Journal of Neuroscience. 2006;9(8):1574-

HICKS RR, LI C, ZHANG L, DHILLON HS, PRASAD MR, SEROOGY KB. Alterations in BDNF and trkB mRNA levels in the cerebral cortex following experimental brain trauma in rats. Journal of neurotrauma. 1999;16(6):501-

Siwak DR, Carey M, Hennessy BT, Nguyen CT, McGahren Murray MJ, Nolden L, et al. Targeting the epidermal growth factor receptor in epithelial ovarian cancer: current knowledge and future challenges. Journal of oncology. 2009;

Thiele CJ, Li Z, McKee AE. On Trk—the TrkB signal transduction pathway is an increasingly important target in cancer biology. Clinical cancer research. 2009;15(19):5962-

Vanhecke E, Adriaenssens E, Verbeke S, Meignan S, Germain E, Berteaux N, et al. Brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-4/5 are expressed in breast cancer and can be targeted to inhibit tumor cell survival. Clinical cancer research. 2011;17(7):1741-

Tang H, Arnold RJ, Alves P, Xun Z, Clemmer DE, Novotny MV, et al. A computational approach toward label-free protein quantification using predicted peptide detectability. Bioinformatics. 2006;22(14):e481-e

Waldmann TA. Monoclonal antibodies in diagnosis and therapy. Science (New York, NY). 1991;252(5013)

سرطان

سرطان سلول‌ها به طور غیر عادی تقسیم و تکثیر شده و بافت‌های سالم را از بین برده می شود. سلول‌های سرطانی از حالت عادی تقسیم و رشد سلول‌ها جدا می شود. سرطان به عنوان دومین عامل مرگ ومیر در جهان بعد ازسکته قلبی شناخته شده است و در واقع سرطان به علت مرگ بالای آن به عنوان یک عامل کشنده محسوب می شود و طبق آمار جهانی در سال ۲۰۱۱  در حدود ۱۵۹۶۶۷۰ نفر مبتلا و در حدود ۵۷۱۹۵۰ نفر در اثر این بیماری جان خود را از دست داده اند(۱). آمار نشان داده است مرگ در اثر سر طان  ۱ نفر از هر ۴ آمریکایی می باشد و در ایران سر طان به عنوان سومین عامل مرگ ومیر می باشد(۲). بیشترین سرطانهای شایع شامل سرطان های ریه، معده ، کولورکتال، کبد و سرطان پستان می باشد(۳, ۴). سرطان دارای دو جنبه محیطی( در حدود ۹۰% ) و ژنتیکی ( در حدود ۱۰%) می باشد که از علتهای محیطی می توان به سیگار، رژیم های غذایی و چاقی، پرتوافکنی، عفونت، استرس، فقدان فعالیت فیزیکی وآلودگی محیطی اشاره نمود(۵). تنباکو دارای چندین عامل کارسینوژن شامل نیتروزامین و هیدروکربن های آروماتیک است  که ارتباط مستقیم با سرطان ریه و حنجره دارند و رژیم غذایی و کمبود فعالیت فیزیکی علت ۳۰% از سرطان ها می باشد(۶, ۷). پرتوافکنی  یونیزه و غیر یونیزه با سرطان در ارتباط می باشند. شکست DNA بوسیله پرتو افکنی منجر به فعالیت ژنی، خاموش شدن و حذف شدگی در کروموزوم می شود. وراثت در بسیاری از سرطانها نقش مهمی ندارد ولی بعضی از جهش ها در ژن BRCA1 منجر به سرطان پستان و تخمدان می شود که به عدم تعادل تولید سلولها و مرگ سلولی منجر می شود که دو جنبه مهم در چرخه سلولی می باشند(۸, ۹). عوامل ژنتیکی به ۲ گروه طبقه بندی می شوند، انکوژن ها که منجر به رشد سلولی می شود و گروه دیگر که نقش مهمی در مهار رشد و تقسیم سلولی دارند به نام تومور ساپرسور هاشناخته شده اند(۱۰, ۱۱). از مهمترین انکوژن ها می توان RAS ,WNT ,MYC ,ERK و TRK را نام برد(۱۲) و از تومور ساپرسورها می توان به p21, p27 p53, p16, p15, p19 وp18  که در سرطانهای مختلف یافت شده اند اشاره کرد(۱۳, ۱۴). البته لازم به ذکر است که تغییرات ژنتیکی برای ایجاد بعضی از سرطان ها لازم می باشد که این جهش ها به میزان متفاوتی در سرطان های مختلف رخ می دهند. اخیرا نشان داده شده است که تعدادی از پروتو انکوژن ها و تومور ساپرسور ها در سلول به وسیله سیستم تخریبی ubiquitin-proteasome کنترل می شوند(۱۵, ۱۶)، از عوامل دیگری که درایجاد سرطان نقش دارند می توان به تغییرات اپی ژنتیک شامل هایپومتیلاسیون و هایپرمتیلاسیون در سطح DNA اشاره کرد(۱۷, ۱۸)، هایپر متیلاسیون منطقه پروموتور ژن های ساپرسور منجر به کاهش ترجمه این ژنها می شود که به سلول اجازه می دهد بصورت افسار گریخته رشد کند.  ژن های جهش یافته در رشد و مرگ سلولی، اندرکنش های سلول –سلول و مسیر های سیگنالینگ سلولی نقش دارند، بی نظمی در چرخه سلولی به عنوان یک عامل خیلی مهم در پاتولوژی سرطان مطرح می باشد(۱۹, ۲۰)، بطوری که جهش درژن هایی از قبیل p53   در ۵۰% از موارد سرطانها دیده شده است(۲۱, ۲۲) در سرطان تغییرات ژنومی، باعث ایجاد موتاسیون هایی می شود که در نهایت منجر به تولید ژن های انکوژن با عملکرد غالب واز دست رفتن عملکرد ژن های ساپرس کننده تومور می شود، که باعث رشد سلولی بیش از حد و غیر نرمال می شود. تومورها به دو گروه طبقه بندی می شوند که شامل تومورهای خوش خیم و بدخیم می باشند(۲۳) سرطان دارای انواع مختلفی می باشد: کارسینوما که از سلو لهای اپی تلیال منشا می گیرند که بیشترین موارد سرطان را شامل می شوند(۲۴, ۲۵)، سارکوما که از بافت های پیوندی مانند استخوان و غضروف و غیره  منشاء می گیرند که در حقیقت از سلو لهای مزانشیمی منشا گرفته اندو لوکمیا که از دو نوع از سلولهای هماتوپوئتیک و سلو لهای لنفوما منشا می گیرد و در کودکان حدود ۳۰ % از تومور ها را شامل می شوند، تو مور های سلول زایا در سلو لهای بیضه ، تخمدان و بلاستوما (که از سلو لهای جفتی منشا می گیرد) دیده می شوند(۲۶, ۲۷)

درمان سرطان

امروزه روشهای مختلفی برای درمان سرطان وجود دارد که شامل جراحی، شیمی درمانی، رادیو تراپی، هورمون درمانی و ژن درمانی و اخیرا از داروهای بیولوژیکی مانند مونوکلونال آنتی ابادی، میکرو RNA، نوکلئوتید اسیدها و پپتید تراپی برای درمان سرطان استفاده می شود(۲۸, ۲۹)، که با توجه به پیشرفتی های اخیر در علم پوتئومیکس، امروزه پپتید درمانی به عنوان یک روش درمانی توجه بسیاری از محققین را به خود جلب کرده است(۳۰-۳۲)، با ظهور کتابخانه پپتیدی، پپتید درمانی یک نقش مهم را در درمان بیماریهای مختلف از آلزایمر تا سرطان را ایفا می کنند(۳۳, ۳۴)، در حال حاضر پپتید ها با سایزها ی مختلف به عنوان دارو در بازار موجود می باشند (جدول شماره۱)، پپتید ها با دو روش بیوسنتتزی (از طریق قطعات میکروبیال نوترکیب یا طبیعی ) یا شیمیایی (از طریق کونژوکه شدن با مولکولهای کوچک یا الحاق با آمینو اسید های غیر طبیعی با طراحی های مختلف ) سنتز شوند(۳۵, ۳۶)در درمان سرطان سایز کوچک پپتیدها به عنوان یکی از مزایای آنها در درمان مطرح می باشد چون می تواند به راحتی وارد سلول شود و همچنین تحقیقاتی در مورد کاربرد پپتید ها در واکسیناسیون و هدف درمانی دارو (Drug targeting) در سرطان مطرح شده است(۳, ۳۷). بیشتر درمانها که اخیرا برای درمان سرطان استفاده می شود دارای اختصاصیت پایین و همچنین دارای عوارض جانبی زیادی می باشند ولی پپتید ها به عنوان دارو دارای مزایایی از قبیل اختصاصیت بالا و عوارض جانبی کمتر می باشند(۳, ۳۸, ۳۹) بنابراین به علت افزایش جذب سلولی و مزایای دیگر آن که اشاره خواهد شد در درمان و حتی در واکسیناسیون درمانی هم استفاده می شوند(۴۰)، در مطالعات انجام شده بر روی سرطان، پپتید ها در مواردی به عنوان مهار کننده آنژیوژنسیس استفاده شده اند که باعث مهار اتصال آلفا ۵ انتگرین به لیگاندهایش می شود که خود منجر به توقف رشد سلولهای سرطانی می گردد(۴۱)، در مواردی پپتیدها به عوامل سایتو توکسیک مانند دکسوروبیسین متصل و اثر درمانی می گذارد، که در یک مطالعه پپتید ها به منظور افزایش اثر دارو و کاهش سمیت سلولی بکار گرفته شده اند(۴۲)، پپتید های با خاصیت آنتی میکروبیال می توانند به عنوان القاءکننده آپوپتوزیس مورد استفاده قرار گیرند(۳۸, ۴۳)