فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word دارای ۵۳ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word :

بخشی از فهرست مطالب فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word

۱-۱-مقدمه    
۱-۲- کبد    
۱-۲-۱ – هیستولوژی کبد    
۱-۲-۲- عملکرد کبد    
۱-۲-۲-۱- ارزیابی عملکرد کبد    
۱-۲-۲-۲- آمینوترانسفرازهای AST و ALT    
۱-۲-۲-۳- آلکالین فسفاتاز (ALP)    
۱-۲-۲-۴- لاکتات دهیدروژناز(LDH)    
۱-۳- نارسایی حاد کبدی    
۱-۳-۱-تعریف    
۱-۳-۲- اتیولوژی    
۱-۳-۳- پاتوفیزیولوژی نارسایی حاد کبدی    
۱-۳-۴- پاسخهای التهابی کبد در ALF:    
۱-۴- منابع آهن در بدن    
۱-۴-۱- نقش آهن در ایجاد آسیب کبدی:    
۱-۴-۴- نارسایی حاد کبدی القاء شده توسط سولفات آهن:    
۱-۵- فلاونوئیدها    
۱-۵-۱- کوئرستین:    
۱-۵-۲- اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد    
۱-۶- مروری بر تحقیقات    
۱-۶-۱- بررسی رسوب آهن در بافت کبد    
۱-۶-۲- بررسی یافته های هیستوپاتولوژی    
۱- ۶- ۳- سنجش میزان لیپید پراکسیداسیون در بافت کبد    
۱-۶-۴- بررسی مقدار آنزیم ها در بافت کبد    
۱-۶-۵- بررسی یافتههای سرمی    
۱- ۶- ۵- ۱- بررسی مقادیر آنزیمهای سرم    
۱-۶-۵-۲- بررسی پارامترهای عملکرد سنتتیک کبد    
۱-۶-۵-۳- بررسی میزان عملکردهای ترشحی و دفعی کبد    
فهرست منابع    

بخشی از منابع و مراجع فایل ورد کامل تحقیق نارسایی حاد کبدی و اثرات حفاظتی کوئرستین بر کبد ۵۳ صفحه در word

James J. Acute iron poisoning: assessment of severity and prognosis. J Pediatr 1970; 77: 117-

Yamada S, Mochida A, Ohno K, Hirata I, Ogata Y.Evidence for enhanced secretory function of hepatic macrophages after long-term ethanol feeding in rats. Toxicol Lett 1991; 11: 220–۲۲۴

Gujral S, Bhumra H, Swaroop M. Effect of ginger (Zingebar officinate Roscoe) oleoresin on serum and hepatic cholesterol levels in cholesterol fed rats. Nutr Reports Int 1978; 17(2): 183-

Fevery J. Bilirubin in clinical practice: a review. Clin Biochem Nutr 2008; 592-605, doi:10.1111/j.1478-3231.2008.01716.x

Tietz N. Fundamentals of clinical chemistry. Physiol Rev 1976; 1028-10-

Wang X, Chowdhury J, Chowdhury N. Bilirubin metabolism J Lab Clin Med 2006; 16: 70–۷۴

Waheed M, Mohammed H. Fenvalerate induced hepatotoxicity and its amelioration by quercetin. Int J PharmTech Res 2012; 4 (4)

Rutherford A, Chung R. Acute liver failure: mechanisms of hepatocytes injury and regeneration. Semin Liver Dis 2008; 28: 167–۷۴

Smilkstein M, Knapp G, Kulig K. Efficacy of oral n-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. N Engl J Med 1988; 319: 1557–

Shanmugasundaram P, Venkataraman  Hepatoprotective  and  antioxidant  effects  of hygrophila auriculta  heine.  J Ethanopharmacol 2006; 104: 124-

Moore K, Malefyt R, Coffman R, O’Garra A. Interleukin-10 and the interleukin-10 receptor. Annu Rev Immunol 2001; 19(52): 683-

Liu L, Zhang H, Zhang Q, Guo X. Effects of insulin-like growth factor binding proteinrelated protein 1 in mice with hepatic fibrosis induced by thioacetamide. Chin Med J 2010; 123(18): 2521-

Gao Z, Huang K, Yang X, Xu H. Free radical scavenging and antioxidant activities of flavonoids extracted from the radix ofScutellaria baicalensis. Georgi. Biochim. Biophys 1999; 643–۶۵۰

۱-۱-مقدمه

 بر اساس مطالعاتی که تا کنون صورت گرفته، مشخص شده که یکی از علل نارسایی حاد کبدی می تواند مصرف مقادیر زیاد آهن باشد که اغلب در کودکان زیر ۶ سال و زنان باردار دیده می شود (Albertsen, 2006). آهن یکی از مهمترین عناصر موجود در بدن است که در هموگلوبین، میوگلوبین، سیتوکروم­ها و آنزیم­های وابسته به آهن یافت می­شود. آهن توسط سلول ها به حالت تعادل بین سطح ضروری و سطح سمی آن حفظ می شود، در بعضی موقعیت­ها این تعادل به هم ریخته و باعث اضافه بار آهن[۱] می شود .( Sarkar et al., 2012)  اضافه بار آهن می­تواند سبب آسیب های مخربی به لوله گوارش شده، به زخم معده، خونریزی و شوک منجر گردد. آهن همچنین موجب افزایش نفوذپذیری مویرگ­ها، اتساع آرتریولها و اسیدوز شدید می گردد. مکانیسم سلولی که توسط آن اضافه آهن منجر به سمیت می­گردد شامل تشکیل رادیکال­های آزاد مثل رادیکال هیدروکسیل (·OH) طی واکنش فنتون و پس از آن شروع پراکسیداسیون لیپیدهای غشای اندامک­ها، اکسیداسیون پروتئین ها و نوکلئیک اسید است  .(Zhang et al., 2006)پراکسیداسیون لیپیدها می­تواند به تغییرات ساختاری و عملکردی در لیزوزوم­ها، میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی گردد. آسیب­های اکسیداتیو به غشای سلول و اندامک­هایش میتواند کاهش قابل توجه در عمر سلول­ها را منجر شود (Allameh et al., 2008). رادیکال­های آزاد اکسیژن ناشی از مصرف بیش از حد آهن ممکن است نکروز کبدی را ایجاد می­کنند که ابتدا نارسایی حاد کبدی و پس از آن نارسایی چندین اندام دیگر را به دنبال دارد(Sharma et al., 2011) . مطالعات نشان داده اند که سولفات آهن در شرایطی که بیش از حد معمول مصرف گردد، باعث سمیت کبدی می­گردد که با نشت آنزیم­های کبدی هم در سرم و هم در بافت کبد و نیز افزایش میزان بیلی­روبین در سطح سرم همراه است در حالیکه سطح پروتئین­های سرمی مثل آلبومین کاهش پیدا می کند. همچنین، مطالعات هیستولوژیک کبد حاکی از نکروز شدن هپاتوسیت­ها، تغییرات چربی و التهاب پورتال هستند ((Pawar et al.,  ۲۰۱۲ بیماری های کبدی با مرگ و میر زیادی همراه هستند، داروها و درمان های معمول تنها حدود ۱۰ درصد از بیماران مبتلا را از مرگ نجات می دهد؛ همین موضوع سبب شده است تا برخی از دانشمندان علوم دارو شناسی پتانسیل فعالیت حفاظت کبدی را در گیاهان و بر پایه طب سنتی جستجو کنند (Selvi, 2012)

۱-۲- کبد

 ۱-۲-۱ – هیستولوژی کبد

 کبد یکی از مهمترین اندام­های بدن است که البته بزرگترین غده هم به شمار می­رود. این اندام چند لوبه و بزرگ است که در حفره شکم واقع شده و اعمالش در ارتباط نزدیکی با سیستم گوارشی است. (Guyton and Hall, 2006). این اندام ۲۰% از خون خود را از شریان کبدی و۸۰% مابقی را از ورید باب دریافت می کند. کبد توسط بافت همبند احاطه شده است و واحد اصلی عملکردی این اندام لوبول ها هستند که حول یک ورید مرکزی سازمان می یابند (Berne and Levy, 2008)

هپاتوسیت ها یا سلول های پارانشیم کبدی جز ساختاری اصلی کبد هستند که ۶۰% از کل سلول ها را تشکیل می دهند. آنها در هر لوبول به شکل شعاعی آرایش یافته اند و صفحات سلولی بین سینوزوئیدها (مویرگ های اختصاصی کبد) را تشکیل می دهند. خون از طریق انشعابات ورید باب و شریان کبدی به کبد وارد شده و پس از عبور از سینوزوئیدها به ورید مرکزی تخلیه می گردد (Vekemans and Braet, 2005). سینوزوئیدها عروق گشاد و نامنظمی هستند که از یک لایه سلول های اندوتلیال منفذدار منقطع تشکیل شده اند. زیر اندوتلیوم سینوزوئیدی و اندوتلیوم جدا کننده هپاتوسیت ها یک لایه نازک از بافت ارتباطی شل به نام فضای دیس وجود دارد که سلول های ستاره ای کبد در آن قرار گرفته اند (Berne and Levy, 2008)

۱-۲-۲- عملکرد کبد

 کبد مکان اصلی برای سوخت و ساز و دفع مواد زاید است و با تمام مسیرهای بیوشیمیایی رشد، مبارزه علیه بیماری­ها، تولید مواد مغذی، فراهم کردن انرژی و تولید مثل درگیر است (David et al., 2011). اعمال پنج گانه کبد عبارتند از: ۱) کمک به متابولیسم کل بدن شامل متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها، چربی ها، هورمون ها، و مواد شیمیایی خارجی ۲) سمیت زدایی، فیلتراسیون و ذخیره کردن خون ۳) دفع مواد زاید محلول در لیپید یا متصل به پروتئین ۴) ساخت پروتئین­ها، صفرا و عوامل انعقادی ۵) ذخیره ویتامین ها و آهنBerne and Levy, 2008)  Guyton; and Hall,2006). این اندام هدف اصلی برای سمیت با آهن است به دلیل اینکه کبد عمدتاً مسئول برداشت و ذخیره مقادیر بیش از اندازه آهن است. تجمع بیش از حد آهن در کبد منجر به آسیب­های متعددی ازجمله  نکروز سلول­های کبدی، التهاب، فیبروز و حتی سرطان می گردد (Zhang et al., 2006)

[۱]. Iron overload