فایل پی دی اف کامل مقاله باموضوع مخزن تزریق کورتیکوتروپین بهبود بهبودی بالینی و تنظیمی را ترویج کنید گسترش سلول T PDF

توجه : این فایل به صورت فایل PDF (پی دی اف) ارائه میگردد

 فایل پی دی اف کامل مقاله باموضوع مخزن تزریق کورتیکوتروپین بهبود بهبودی بالینی و تنظیمی را ترویج کنید گسترش سلول T PDF دارای ۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در PDF می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

لطفا نگران مطالب داخل فایل نباشید، مطالب داخل صفحات بسیار عالی و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

فایل پی دی اف فایل پی دی اف کامل مقاله باموضوع مخزن تزریق کورتیکوتروپین بهبود بهبودی بالینی و تنظیمی را ترویج کنید گسترش سلول T PDF  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل پی دی اف کامل مقاله باموضوع مخزن تزریق کورتیکوتروپین بهبود بهبودی بالینی و تنظیمی را ترویج کنید گسترش سلول T PDF،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل پی دی اف کامل مقاله باموضوع مخزن تزریق کورتیکوتروپین بهبود بهبودی بالینی و تنظیمی را ترویج کنید گسترش سلول T PDF :

دانلودفایل پی دی اف کامل مقاله باموضوع مخزن تزریق کورتیکوتروپین بهبود بهبودی بالینی و تنظیمی را ترویج کنید گسترش سلول T PDF

در قالب pdf و در ۵ اسلاید،قابل ویرایش، شامل:

موضوع به انگلیسی:Repository Corticotropin Injections
Promote Clinical Remission and Regulatory
T Cell Expansion in Membranous
Nephropathy

بخشی از متن:نفروپاتی غشایی (MN) یکی از بیشترین موارد است
علل شایع سندرم نفروتیک در
بزرگسالان غیر دیابتی.۱ تخمین زده می شود که حتی با
درمان مناسب، ۱۰ تا ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به MN
به مرحله نهایی بیماری کلیه پیشرفت خواهد کرد. ۱،۲ بیماری
پاتوژنز شامل تولید اتوآنتی بادی است
در برابر آنتی ژن های پودوسیت، از جمله نوع M
گیرنده فسفولیپاز A2 که در زیر اپیتلیال رسوب می کند
فضای گلومرول ها و فعال کردن کمپلمان،
منجر به آسیب پودوسیت می شود. اگرچه دقیق
مکانیسم بیماری زایی مسئول اتوآنتی بادی
تولید ناشناخته است، شواهدی ایجاد شده است
نشان می دهد که بیماران با MN فعال کاهش یافته است
سطوح سلول های T تنظیمی (TREG)، یک زیر مجموعه سلولی
مسئول تحمل ایمنی محیطی است. مهم،
بهبودی ناشی از درمان MN بوده است
مرتبط با افزایش سطوح TREG محیطی
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) بوده است
به عنوان یک درمان جدید برای MN، پس از تصادفی پیشنهاد شده است
یافته های برگ و همکاران ۴ که این هورمون را داشت
اثرات ضد پروتئینی در ۱۴ بیمار مبتلا به MN. ACTH
تصور می شود که اثرات محافظتی بر روی سلول های پادوسیت وجود داشته باشد
به واسطه فعال شدن گیرنده های ملانوکورتین،
منجر به کاهش استرس اکسیداتیو سلولی می شود،
آپوپتوز، آسیب و از دست دادن