پاورپوینت کامل آترواسکلروز و پاسخ های سیستم ایمنی ۱۲ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل آترواسکلروز و پاسخ های سیستم ایمنی ۱۲ اسلاید در PowerPoint دارای ۱۲ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل آترواسکلروز و پاسخ های سیستم ایمنی ۱۲ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل آترواسکلروز و پاسخ های سیستم ایمنی ۱۲ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۳: رگه های چربی متشکل از ماکروفاژهای با سیتوپلاسم کف آلود و مملو از چربی اولین ضایعه آترواسکلروزیس می باشد، که چندان برجسته نبوده و با قطر کمتر از ۱ میلی متر شروع شده و با اتصال به یکدیگر گاه رگه هایی به طول یک سانتی متر یا بیشتر تولید می کند و معمولاً اختلالی در جریان خون ایجاد نمی کند و حاوی لنفوسیت هایT و کمی چربی خارج سلولی نیز می باشند.پلاک های آترواسکلروتیک سه جزء اصلی به نسبت های متفاوت دارند:سلولها که شامل سلولهای ماهیچه صاف، ماکروفاژها و سایر گلبولهای سفید می باشد.بستر خارج سلولی که شامل کلاژن، رشته های الاستیک و پروتئوگلیکان هاست.چربی داخل و خارج سلولیآترواسکلروز بعنوان یک پاسخ التهابی مزمن در اثر آزار به آندوتلیوم در دیواره عروق سرخرگی آغاز می گردد و پیشرفت این ضایعه با واسطه کنش و واکنش بین لیپوپروتئین های تغییر یافته، ماکروفاژهای منشاء گرفته از منوسیت ها و لنفوسیت هایT ، و اجزاء سلول طبیعی دیواره سرخرگی امکان پذیر می شود.

اسلاید ۴: در عروق نرمال بین سلولهای آندوتلیال و گلبولهای سفید هیچ اتصالی صورت نمی گیرد. اما در زمان تشکیل آتروم، بیان مولکولهای چسبندگی در سطح سلولهای آندوتلیال جهت اتصال با گلبولهای سفید آغاز می گردد و این مولکولهای اتصال عروقی (E سلکتین و VACM-1) به منوسیت ها و لنفوسیت های T متصل می شوند و سپس از بین سلولهای آندوتلیال مهاجرت کرده تا در انتیما جای گیرند و پس از تفکیک به ماکروفاژها اکثر لیپوپروتئین های اکسیده شده بخصوص LDL را که در آنجا تجمع یافته اند را می بلعند و سلولهای با سیتوپلاسم فومی را ایجاد می کنند که تجمع آنها منجر به پیشرفت ضایعه می شوند.هیپرکلسترولمی نقش مهمی در پیشرفت ضایعه آترواسکلروزیس دارد.جزء اصلی کلسترول تام سرم عبارت است از کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پائین (LDL) که با افزایش خطر همراه است و نقش مهمی جهت حمل کلسترول به بافت های محیطی را دارد. بر عکس لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) باعث حرکت کلسترول از آترومهای در حال تشکیل و آترومهای موجود به کبد جهت دفع در مواد صفراوی می شود.ماکروفاژها سیتوکین هایی مثل IL-1 و TNF تولید می کنند که باعث افزایش اتصال لکوسیت ها و تجمع پلاکتی می شوند و پروتئین های کموتاکتیک منوسیتی (MCP-1) باعث افزایش عملکرد لکوسیت ها در داخل پلاکهای آترومی می شوند و رادیکالهای آزاد تولید شده از ماکروفاژها با اکسیده کردن LDL باعث تکثیر سلولهای ماهیچه ای صاف می شوند.

اسلاید ۵: لنفوسیت های (CD4+ و CD8+) به کمک مواد کموتاکتیک وارد انتیما می شوند. واکنش متقابل بین لنفوسیت های T و ماکروفاژها، سیستم ایمنی سلولی و هومورال را نیز فعال می کند.لنفوسیت های فعال شده انواعی از فاکتورهای رشد پلی پپتیدی را آزاد می کنند که باعث تکثیر سلولهای ماهیچه ای صاف و تولید بستر خارج سلولی متراکمی می شود که در ضایعات پیشرفته آترواسکلروزی مشاهده می گردد. مهاجرت سلولهای ماهیچه ای صاف از قسمت مدیای رگ به انتیما و تکثیر آنها و ایجاد ماتریکس خارجی سلولی، باعث تبدیل رگه چربی به آتروم چربی می شود، ضمناً مولکولهای ماتریکس خارج سلولی بخصوص کلاژن مترشحه از سلولهای ماهیچه ای صاف باعث پایداری پلاک های آترواسکلروتیک می شوند اما سلولهای التهابی و ایمنی فعال شده در پلاکهای آترومی مرگ سلولهای ماهیچه ای صاف را به طریق آپوپتوز تسریع می کنند.