فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word دارای ۶۲ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word :

دانلود ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم )
در ۵۷ صفحه در قالب word , قابل ویرایش ، آماده چاپ و پرینت جهت استفاده.

مشخصات محصول:
توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

کاربردهای مطلب:
منبعی برای فصل دوم پایان نامه، استفاده در بیان مسئله و پیشینه تحقیق و پروپوزال، استفاده در مقاله علمی پژوهشی، استفاده در تحقیق و پژوهش ها، استفاده آموزشی و مطالعه آزاد، آشنایی با اصول روش تحقیق دانشگاهی

قسمتهایی از مبانی نظری:

۲-۱ مقدمه
فصل حاضر به بررسی مبانی علمی و نظری درد پرداخته و روش های متداول اندازه گیری درد را بیان نموده وبا معرفی مدل مشخصی از کمردردهای مزمن ، از دردهای اسکلتی -عضلانی به کمردردهای شغلی ونحوه مدیریت آنها می پردازد.ازمیان روشهای متداول مدیریت درد در طب مکمل، به معرفی دو روش "یوگا "و "ماساژ" پرداخته و نحوه تاثیرآن را بر اینگونه دردها بررسی می نماید.در انتها نیز به بیان تحقیقات انجام شده در این زمینه در داخل و خارج از کشور اشاره می نماید.

۲-۲.مبانی نظری
۲-۲-۱. مبانی علمی درد
بنا به تعریف انجمن بین المللی مطالعه درد IASP ، درد یک تجربه حسی و روحی ناخوشایند است که با آسیب احتمالی یا واقعی بافت در ارتباط بوده ویا در دوره های اینگونه آسیب ها بوجود می آید(۱۰۹).
لوریمه ماسلی محقق درمانهای فیزیکی در دانشگاه سیدنی استرالیا بیان می دارد "دردیک برون ده چند سیستمی است که با تحریک مغز به آن کمک می کند که از شرایط خطر آفرین خارج گردد".
بطور کلی درد در سه سطح احساسی-افتراقی (از نظر شدت و محل درد )،انگیزشی-تظاهری (مانند اضطراب و افسردگی )و شناختی-سنجشی شامل افکار و مفاهیم غلط ذهنی تجربه می گردد.همچنین به درد به عنوان پنجمین علامت حیاتی بشرنیز اطلاق می گردد(۱۳۳).
۲-۲-۲. مکانیسم احساس درد
در بدن پایانه های تخصص یافته ای در هر یک از اندامها وجود دارند که به درد حساس می باشند و اصطلاحا گیرنده های درد نامیده می شوند.وقتی که ایمپالس ها از این پایانه های عصبی بگذرد و به مرحله بروز برسد ،درد حادث می گرددلازم است بدانیم درد در نتیجه تحریک پایانه های تخصص یافته فوق ایجاد شده و ناشی از تحریک بیش از حد پایانه های عصبی دیگر نمی باشد.بدنبال آسیب بافتی که به سلول ها وارد می گردد ، مواد شیمیایی خاصی آزاد و یا تشکیل می گردد که منجر به تحریک پایانه های تخصص یافته درد که ذکر آن رفت می گردند.(شکل ۲-۱)

شکل ۲-۱. مکانسیم مولکولی مسیر درد در پایانه های عصبی و انتقال عصبی آن به مراکز بالاتر(۴۶).
پروستاگلاندین ها از جمله موادی هستند که در این پروسه دخالت دارند.نوسیسپتورها می توانند سه نوع متفاوت از تحریکات محیطی را تشخیص دهند:(۱)کشش و یا فشار مکانیکی خطرناک ،(۲)گرما و یا سرمای بیش از اندازه و (۳)حضور موادشیمیایی که منجر به ایجاد التهاب و یا آسیب سلولی می گردند.نوسیسپتورها جدای اینکه توسط چه محرکی تحریک شده باشند ، تنها یک نوع پیام به طناب نخاعی ارسال می نمایند(۷).
۲-۲-۳.مکانیسم های درد در طناب نخاعی
ایمپالس های تولید شده از محرک دردناک توسط رشته های عصبی محیطی ، به طناب نخاعی وارد شده ،از ریشه پشتی عصب نخاعی عبور کرده و وارد ماده خاکستری موجود در شاخ پشتی نخاع می گردند.(شکل۲-۲)این رشته عصبی در یک سیناپس شرکت کرده و به این ترتیب از طریق ناقلین شیمیایی به سلول عصبی بعدی انتقال می یابد.در این سیناپس هاست که عمل تعدیل پیام های عصبی صورت گرفته و داروها نیز اثر می کنند(۹۵).

شکل ۲-۲ چگونگی ارسال پیام حسی از یک محرک از طریق گیرنده های
اختصاصی درد به بخش پشتی نخاع و هدایت پیام پس از تعدیل به مغز(۶۴).
۲-۲-۴. تئوری کنترل دریچه ای درد
در سال ۱۹۶۵، ملزاک و وال ،نظریه کنترل دریچه ای درد را ارائه نمودند.(شکل ۲-۳ )،تئوری کنترل دریچه ای درد بیان می کند که ایمپالس های عصبی که از رشته های متعدد طناب نخاعی (سلول های T)عبور می کنند توسط مکانیسم دریچه ای در شاخ پشتی نخاع کنترل می گردندکه میزان این کنترل به میزان فعالیت به کوتاهی و بلندی تارهای عصبی بستگی دارد.بدین ترتیب که رشته های عصبی کوتاه تر انتقال پیام درد را تسهیل نموده و رشته های بلند تر باعث مهار این انتقال گشته و منجر به بسته شدن دریچه می گردند.هر چقدر درد بیشتر باشد این دریچه بیشتر باز می شود .با فعال نمودن رشته های عصبی محیطی که حامل ایمپالس های تولید شده توسط محرک مکانیکی سبک نظیر لمس هستند نیز می توان این دریچه را به طرف داخل بست .مالش دادن یک محل دردناک برای تخفیف یافتن درد مثالی از این مورد می باشد.این عمل غریزی موجب فعال شدن رشته های عصبی پوستی طویل تر گشته و در نتیجه آنها ،از ورود برخی از ایمپالس های درد به درون طناب نخاعی جلوگیری به عمل می آورندو باعث مهار آن می گردند(۹۲).

شکل ۲-۳. چگونگی عملکرد کنترل دریچه ای در انتقال برخی پیام ها به مغز و مهار برخی دیگر(۱۲۱).
علاوه بر این ، مکانیسم دریچه ای درد تحت تاثیر ایمپالس های عصبی پائین آمده از مغز نیز قرار دارند .وقتی که خروجی سلولهای T نخاعی به سطح خطرناکی افزایش یابد منجربه فعال شدن سیستم عمل می گرددکه به صورت یک الگوی منظم منجر به ایجاد تجربه و احساس درد و رفتارهای ناشی از آن می گردند(۱۲۱).
این نظریه بیشتر برتعدیل ایمپالس های ورودی به شاخ پشتی نخاع و نقش پویای مغز در تحلیل درد ، تاکید دارد.امروزه عوامل روانشناختی تحت عنوان "واکنش به درد "به عنوان بخشی از مراحل درد مورد توجه قرار گرفته است(۲۳).
۲-۲-۵. انواع درد
۲-۲-۵-۱. درد حاد و مزمن
افتراق دادن درد حاد و مزمن در نحوه مدیریت آن تاثیر بسزایی دارد.درد حاد شامل دردی است که در نتیجه آسیب بافتی و یا بیماری ایجاد گردد و با آسیب بافتی ،التهاب همراه است.درد حاد معمولا چند هفته بیشتر به طول نمی انجامد(۱۲).وقتی درد از سه ماه بیشتر به طول انجامد در شاخه دردهای مزمن قرار خواهد گرفت.زنان در مقایسه با مردان بیشتر در معرض دردهای مزمن قرارداشته ودوره های درد نیز در آنها طولانی تر می باشد(۱۱۹).

قسمتی از پیشینه تحقیق:

ایزدپناه و همکاران(۱۳۸۷)به بررسی تاثیر تمرینات منظم یوگا بر قدرت دست وانعطاف پذیری در۶۵ زن شاغل سالم غیرورزشکار که بصورت تصادفی به دو گروه تجربی(۳۳ نفر)و کنترل(۳۲نفر)تقسیم شده بودند،پرداختند. هرجلسه شامل انجام تمرینات آسانا،پرانایاما،مدیتیشن وآرامسازی بودکه این تمرینات به مدت ۱۲ هفته،هرهفته به مدت دوجلسه وهرجلسه،یک ونیم تا دو ساعت انجام پذیرفت.نتایج تحقیق نشان داد که بین پیش و پس آزمون گروه تجربی نسبت به کنترل در عوامل انعطاف پذیری افزایش معناداری وجود داشته،اما در مورد قدرت دست تفاوت معناداری مشاهده نشده است(۵۶).
ذکائی و همکاران(۱۳۹۱)پژوهشی بروی ۲۴ آزمودنی با دامنه سنی ۲۵ تا ۵۰ سال از بین شرکت کنندگان در کلاس یوگا که مبتلا به کمردرد مکانیکال بودند به صورت تصادفی انتخاب شده بودند، انجام دادند.آزمودنی ها به طور تصادفی در یکی از دو گروه تجربی(۱۲ نفر)و کنترل(۱۲ نفر)قرارگرفتند.گروه تجربی(یوگا)،تمرینات طراحی شده یوگا را به مدت ۸ هفته،۳جلسه در هفته(۲۴جلسه)وهر جلسه ۹۰ دقیقه انجام دادند.داده ها با استفاده از خط کش منعطف ،قبل و بعد از تمرینات یوگا جمع آوری شد.نتایج نشان داد که بین قوس کمری و پشتی نمونه های مورد نظر قبل وبعد از انجام تمرینات یوگا اختلاف معناداری وجود دارد(۵/۰>P).اما درگروه کنترل بعد از ۸ هفته تغییرات معنی دار نبود(۱۶۵).
آر.سی.کاواد در سال ۲۰۱۱ به مطالعه میزان انعطاف پذیری تمرین کنندگان یوگا در ۶ کالج که به صورت اتفاقی انتخاب شده بودند پرداخت ومیزان انعطاف پذیری را در آنها نسبت به گروه شاهد مقایسه کرد نتیجه این تحقیق اختلاف انحراف معیار از ۵/۹ تا ۵۳۳۳۳/۱۴را در میزان انعطاف پذیری گروه تجربی و گروه شاهد نشان داد که نشاندهنده اختلافی حدود۰۳۳۳/۵ (۰۵/۰ <P )می باشد که اختلاف چشمگیری به نظر می رسد(۶۳).

فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word
فهرست مطالب به شرح زیر می باشد:

فایل ورد کامل ادبیات نظری و پیشینه تحقیق کمردرد در ورزش (فصل دوم) ۶۲ صفحه در word
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل دوم مبانی نظری پیشینه تحقیق

۲-۱ : مقدمه۱۷
۲-۲ :مبانی نظری۱۸
۲-۲-۱ : مبانی علمی درد۱۸
۲-۲-۲ : مکانیسم احساس درد.۱۸
۲-۲-۳ : مکانیسم های درد در طناب نخاعی.۱۹
۲-۲-۴ : تئوری کنترل دریچه ای درد۲۰
۲-۲-۵ : انواع درد.۲۱
۲-۲-۵-۱ : درد حاد و مزمن۲۱
۲-۲-۵-۲ :دردهای نوروژنیک.۲۲
۲-۲-۶ : نوروپلاستیسیتی سلولهای عصبی و دردهای مزمن.۲۳
۲-۲-۷ : روشهای ارزیابی درددر بیماران با درد مزمن۲۳
۲-۲-۷-۱: روش های اندازه گیری تک بعدی درد۲۵
۲-۲-۷-۲: روش های اندازه گیری چند بعدی درد.۲۶
۲-۲-۸ : کمردرد۲۶
۲-۲-۹ : ارزیابی اولیه کمردرد.۲۷
۲-۲-۱۰ : کمردردهای مکانیکی۲۹
۲-۲-۱۰-۱ : کمردردهای کمری-دنبالچه ای.۲۹
۲-۲-۱۰-۲ : کمردردهای ناشی از اسپوندیلوز کمری و یا استئوآرتریت۲۹
۲-۲-۱۱ : کمردردهای شغلی۲۹
۲-۲-۱۱-۱ : مدیریت کمردردهای شغلی۳۰
۲-۲-۱۱-۲ : مدیریت کمردردهای شغلی حاد.۳۱
۲-۲-۱۱-۲ : مدیریت کمردردهای شغلی مزمن۳۳
۲-۲-۱۲ : درمان های اختصاصی و مدیریت درد۳۳
۲-۲-۱۲-۱ : روش های داروئی مدیریت درد.۳۴
۲-۲-۱۲-۲ : روش های غیر داروئی مدیریت درد.۳۴
۲-۲-۱۳ : ورزش درمانی۳۵
۲-۲-۱۴ : دامنه حرکتی.۳۷
۲-۲-۱۵ : یوگا۴۰
۲-۲-۱۵-۱ : تاثیر تمرینات یوگابر کمردردهای مزمن.۴۱
۲-۲-۱۶ : ماساژ۴۲
۲-۲-۱۶-۱ : انواع ماساژ۴۲
۲-۲-۱۶-۲ : مکانیسم های احتمالی تاثیر ماساژ۴۳
۲-۲-۱۶-۳ : مکانیسم های بیومکانیکی ماساژ.۴۳
۲-۲-۱۶-۴ : تاثیر ماساژ بر دامنه حرکتی.۴۴
۲-۲-۱۶-۵ : مکانیسم های فیزیولوژیکی ماساژ۴۴
۲-۲-۱۶-۶مکانیسم های نوروژنیکی ماساژ۴۵
۲-۲-۱۶-۷ : تاثیر ماساژ بر کمردرد۴۵
۲-۳ : پیشینه تحقیقات انجام شده ۴۶
۲-۴ : جمع بندی۵۶

منابع.۱۳۵