فایل ورد کامل ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی ۱۸ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی ۱۸ صفحه در word دارای ۱۸ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی ۱۸ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی ۱۸ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی ۱۸ صفحه در word :

ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکین ها، -اینترلوکین–، – سیتوکین¬های ایمنی اختصاصی، مؤثر در التهاب ایمنی

تعداد صفحه : ۱۴ در قالب ورد قابل ویرایش.

بخشی از متن :

-آدنوزین دآمیناز

آدنوزین دآمیناز یک آنزیم سیتوپلاسمی است که برای تولید و تکثیر لنفوسیت­ها ضروری است (بوث و همکاران،۲۰۱۲). این آنزیم به خصوص در سیستم لنفاوی مانند ندول­های لنفی، طحال و تیموس یافت می­شود (کریستالی و همکاران، ۲۰۰۱). تحقیقات نشان می­دهد آدنوزین دآمیناز فقط در درون سلول نیست و در خارج سلول نیز آن را می­توان یافت که برای اتصال به غشا سلول ۳ مولکول در سطح غشا وجود دارد (صبوری، ۲۰۰۳). آدنوزین دآمیناز یک گلیکوپروتئین است که از یک رشته پلی­پپتیدی با ۳۱۱ اسید آمینه تشکیل شده است. این آنزیم در سال ۱۹۸۴ توالی یابی شد (دادونا، ۱۹۸۴). آدنوزین دآمیناز ۲ ایزوآنزیم دارد که به صورت ADA-I و ADA-II نامیده می­شوند (نیدزویکی، ۱۹۹۱).

ساختار کریستالی آدنوزین دآمیناز در موش به صورت یک پلی­پپتید ۸ رشته­ای است از رشته­های موازی آلفا و بتا می­باشد. این رشته­ها به وسیله­ی ۹ باند هیدروژنی به هم متصل شده­اند. در انتهای رشته بتا COOH-terminal قرار دارد که جایگاهی برای مهار کننده­ها^[۱]یا جایگاهی برای یون روی می­باشد.عنصر روی، کوفاکتور آنزیم آدنوزین دآمیناز است (ویلسون و همکاران، ۱۹۹۱).

بسیاری از آنزیم­ها در سنتز پورین­ها دخالت دارند که آدنوزین دآمیناز یکی از آن­ها می­باشد. آدنوزین دآمیناز در تمام بافت­های بدن پستانداران حضور دارد. PNP^[۲] و XOD^[۳] نیز از آنزیم­های مسیر سنتز پورین هستند. PNP یک آنزیم سلولی است و مانند آدنوزین دآمیناز در بافت­های بدن توزیع زیاد ی دارد. همچنین از سلول­های T تمایز یافته آزاد می­شود. اما بیشترین مکان فعالیتش در گرانولوسیت­های خون محیطی و بافت­های لنفوئیدی است (موریواکی و همکاران، ۱۹۹۹).

همه­ی ایزوآنزیم­های آدنوزین دآمیناز و بخصوص ایزوآنزیم ADA-II در مرحله ی عود کننده­ی لوپوس اریتماتوس سیستمیک افزایش می­یابد زیرا ماکروفاژها منبع اصلی ایزوآنزیم ADA-II هستند و این سلول­ها در این بیماری افزایش می­یابند (ریبرا و همکاران، ۱۹۸۷). همچنین افزایش آدنوزین دآمیناز را در بیماری همولیتیک بدون اسفروسیت مزمن نیز می­بینیم (صبوری، ۲۰۰۳).ری و همکاران (۲۰۱۰) اظهار داشتند که میزان آدنوزین دآمیناز در التهاب و سرطان معده در اثر آلودگی با هلیکتوباکتر پیلوری افزایش می­یابد(ری و همکاران، ۲۰۱۰). افزایش میزان آدنوزین دآمیناز در سرم خون در تشخیص بیماری AOSD^[۴] که بیماری­ای با سبب شناسی ناشناخته می­باشد، بسیار کمک کننده است(زان و همکاران،۲۰۱۲). گزارش شده که در سرم حیوانات اهلی در اثر بیماری­هایی مانند کم خونی گاو­ها، هپاتوپاتی سگ­ها و دیستروفی عضلانی بره­ها میزان آدنوزین دآمیناز افزایش می­یابد(آلتوگ و همکاران،۲۰۰۷).

کاهش عملکرد آنزیم آدنوزین دآمیناز در SCID^[۵] می­باشد (صبوری، ۲۰۰۳). کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز سرم در گربه­های آلوده به رتروویروس، گربه­هایی که با متیل پردنیزولون درمان شده­اند و در سگ­هایی که Deoxycoformycinـ۲ که یک مهارکننده اختصاصی آدنوزین دآمیناز است، تجویز می­شود گزارش شده است(آلتوگ و آگوگلو، ۲۰۰۷، آلتوگ و همکاران،۲۰۰۷).

عملکرد غیر نرمال آنزیم آدنوزین دآمیناز در برخی سرطان­های خون قابل مشاهده است (مورای و همکاران، ۱۹۸۵). این عملکرد غیر نرمال در AIDS^[۶](مورای و همکاران، ۱۹۸۵)، سل(بانالز و همکاران،۱۹۹۹)، استرس(میاهارا و همکاران، ۱۹۹۸) و بیماری پارکینسون نیز دیده شده است (کیبا و همکاران، ۱۹۹۵).

مهارکننده­های آنزیم آدنوزین دآمیناز داروها یا شبه داروهایی هستند که بر ضد سرطان یا بیماری­های ویروسی استفاده می­شوند و آنالوگ آنزیم آدنوزین دآمیناز هستند (صبوری، ۲۰۰۲).

-سیتوکین­ها^[۷]

دفاع در برابر ارگانیسم­های بیگانه نظیر ویروس­ها یا باکتری­ها توسط ایمنی طبیعی (ذاتی) و ایمنی اختصاصی (اکتسابی) انجام می­گیرد. مرحله عملیاتی یا مؤثر در ایمنی طبیعی و ایمنی اختصاصی با هورمون­های پروتئینی بنام سیتوکین­ها همراه است. در ایمنی ذاتی سیتوکین­های مؤثر را بیشتر بیگانه خوارهای تک هسته­ای تولید می­کنند، بنابراین به آن­ها مونوکین می­گویند. مونوکین­ها اگرچه پس از تحریک بیگانه خوارهای تک هسته­ای با میکروب­ها ترشح می­شوند اما لنفوسیت­های T تحریک شده با آنتی ژن (بخشی از ایمنی اختصاصی) نیز باعث القای تولید مونوکین­ها از سلول­های بیگانه خوار می­شوند (ارای و همکاران، ۱۹۹۰). در ایمنی اختصاصی بیشتر سیتوکین­ها از لنفوسیت­های T فعال شده تولید می­شوند. بنابراین این مولکول­ها را لنفوکین می­نامند. سلول­های T سیتوکین­های گوناگونی را ترشح می­کنند که در تنظیم رشد و دگرگونی (تمایز) جمعیت­های مختلف لنفوسیتی موثر هستند و نقش بسیار مهمی در (مرحله فعال شدن) پاسخ­های ایمنی وابسته به سلول T دارند (ارای و همکاران، ۱۹۹۰)

فعالیت سایر سیتوکین­های حاصل از لنفوسیت T، فعال کردن و تنظیم سلول­های التهابی از قبیل بیگانه خوارهای تک هسته­ای،‌نوتروفیل­هاو ائوزینوفیل­هامی­باشند. این سیتوکین­ها مولکول­های عملیاتی (اثرگذار) ایمنی سلول و مسئول ارتباط بین سلول­های ایمنی و سیستم التهابی هستند. بالاخره، ‌هم لنفوسیت­ها و هم بیگانه­خوارهای تک هسته­ای، ‌سیتوکین­های دیگری تولید می­کنند که به آن­ها عوامل محرک رده سلول (CSF_s)^[۸] گفته می­شود این سیتوکین­ها رشد و تمایز لکوسیت­های نارس در مغز استخوان را تحریک و منبع ذخیره­ای از سلول­های التهابی را فراهم می­کنند (ارای و همکاران ۱۹۹۰).

-ویژگی کلی سیتوکین­ها

۱- سیتوکین­ها در مرحله ایمنی ذاتی و اختصاصی تولید شده و در ایجاد تنظیم پاسخ ایمنی و التهابی دخالت دارند.

۲- ترشح سیتوکین­ها گذرا و خود تنظیم است. به طور کلی سیتوکین­ها به صورت مولکول­های از قبل ساخته شده ذخیره نمی­شوند و تولید آن­ها با نسخه برداری ژن آغاز می­شود. چنین نسخه برداری معمولاً گذرا (موقتی) است. تلفیق یک دوره زمانی کم برای نسخه بردای و عمر کوتاه RNA پیام بر، موقتی بودن ترشح سیتوکین­ها را توجیه می­کند.

۳- بیشتر سیتوکین­ها از سلول­های متفاوت و متعددی ترشح می­شوند.

۴- سیتوکین­ها بر رده­های سلولی مختلف اثر می گذارند این ویژگی را پلئوتروپیسم^[۹]یا چند اثری می­گویند.

۵- سیتوکین­ها اغلب آثار گوناگون و متعددی بر یک سلول هدف دارند که بعضی از این آثار همزمان با تولید بوجود می­آیند و برخی دیگر ممکن است طی زمان­های مختلف (دقایق،‌ساعت­ها، روزها) بروز نمایند.

۶- سیتوکین­ها اغلب فعالیت­های فراوان دارند.

۷- سیتوکین­ها معمولاً بر تولید سیتوکین­های دیگر اثر دارند این کار منجر به آزادسازی آبشار مانند سیتوکین­ها منجر می شود و بدین ترتیب دومین و سومین سیتوکین در بروز آثار بیولوژیک سیتوکین اولی مؤثر هستند.

۸- سیتوکین­ها غالباً بر فعالیت سیتوکین­های دیگر تأثیر دارند. میان کنش دو سیتوکین ممکن است سبب بازدارندگی^[۱۰] فعالیت یکدیگر شوند تا آثار دیگری به وجود آید. در بعضی موارد فعالیت­های آن دو تقویتی^[۱۱] و همسو است و آثار بیش از حد انتظار یا منحصر به فردی ایجاد می­شود.

[۱]Inhibitors

[۲]Purine Nucleoside Phosphorylase

[۳]Xanthine oxidase

[۴]Adult Onset Still`s Disease

[۵]Severe Combined Immunodeficiency Disease

[۶]Acquired Immune Deficiency Syndrome

[۷]Cytokine

[۸]Colony Stimulating Factors

[۹]pleiotropism

[۱۰]Antagonist

[۱۱] Synergist