پاورپوینت کامل عفونت‌های مننگوکوکی ۷۹ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل عفونت‌های مننگوکوکی ۷۹ اسلاید در PowerPoint دارای ۷۹ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل عفونت‌های مننگوکوکی ۷۹ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل عفونت‌های مننگوکوکی ۷۹ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: ۴ میکروبیولوژی و طبقه بندی :نایسریا مننژیتیدیس براساس تعیین توالی ژنوم طبقه بندی می شود. بر طبق آنتی ژنیسیته پلی ساکاریدهای کپسولی به سروگروپ های خود تقسیم می شوند که این منعکس کننده تفاوتهای ساختاری در این کربوهیدراتها است. پنج سروگروپ (W-135, Y, C, B, A) مسؤول >90 درصد موارد بیماری مننگوکوکی در سرتاسر دنیا هستند.

اسلاید ۵: ۵ میکروبیولوژی و طبقه بندی :سروگروپ A در حال حاضر سبب بروز مجدد اپیدمی ها در بخش هایی از آفریقا که پایین صحرا هستند و سایر مناطق در کشورهای در حال توسعه می باشند.سروگروپ B و C باعث اکثر موارد اسپورادیک بیماری مننگوکوکی در کشورهای صنعتی می شوند. به طور کلی بیماران مبتلا به سروگروپ Y مسن هستند سروگروپ Y و W-135 بیش از سایر سروگروپ ها در بیماران مبتلا به پنومونی جدا می شوند.

اسلاید ۶: ۶ اپیدمیولوژی :بیماری مننگوکوک در سرتاسر دنیا به صورت موارد مجزا (اسپورادیک)، همه گیری های بر پایه جامعه یا مؤسسات و اپیدمی های بزرگ روی می دهد. به طور کلی، ۳۰۰۰۰۰ تا ۵۰۰۰۰۰ مورد بیماری مننگوکوکی سالانه در سرتاسر دنیا روی می دهد . در ۲۰۰۰، ۲۰۰۱، ۲۰۰۲، اپیدمی های سروگروپ W-135 بیماری مننگوکوکی در سر تاسر دنیا همراه با زیارت مسلمانان به مکه (حج) و در کمربند مننژیت در بخشهای آفریقای پایین صحرا روی داد.

اسلاید ۷: ۷ میزان بروز در بین کودکان بیش از بالغین است، پیک دوم بروز در نوجوانان است که در آنها همه گیری ها اغلب با اقامت در سربازخانه هاو خوابگاهها یا سایر محلهای پر ازدحام همراه بوده است. پیک بروز بیماری همزمان با ییک زمستانی بیماریهای ویروسی تنفسی است. اپیدمیولوژی :

اسلاید ۸: ۸اپیدمیولوژی :در همه گیریهای کالج ها، میزان حمله در بین دانشجویان ساکن خوابگاهها در بالاترین حد بوده است. اکثر موارد ثانویه در عرض دو هفته از بروز مورد اولیه روی می دهند، با این وجود بعضی موارد ممکن است تا چند ماه بعد نیز روی بدهند.

اسلاید ۹: ۹اپیدمیولوژی :کلونیزاسیون مننگوکوک در نازوفارنکس (حامل بدون علامت) می تواند برای ماهها پابرجا بماند.فاکتورهایی که افراد را مستعد کلونیزاسیون با نایسریا مننژیتیدیس می کنند، عبارتند از سکونت در یک خانه با فردی که مبتلا به بیماری مننگوکوک یا حامل مننگوکوک است، خانواده یا مؤسسات پرازدحام، مواجهه فعال یا غیر فعال با دود سیگار و سابقه اخیر عفونت ویروسی تنفسی فوقانی. این فاکتورها هم چنین با افزایش ریسک بیماری مننگوکوکی ارتباط دارند.

اسلاید ۱۰: ۱۰ اپیدمیولوژی : مننگوکوک هایی که مجاری تنفسی فوقانی را کلونیزه می کنند، وارد سلول های مخاطی بدون مژک می شوند و ممکن است از آنها عبور کرده و زیر مخاط برسند، و از آنجا می توانند به جریان خون برسند. در حالیکه کلونیزاسیون مننگوکوکی اغلب در افراد سالم روی می دهد، عفونت جریان خون یک رویداد ناشایع است

اسلاید ۱۱: ۱۱ اپیدمیولوژی :مننگوکوکی که از نازوفارنکس به جریان خون می رسد و در برابر دفاع میزبان زنده می ماند معمولاً یکی از این دو سرنوشت را دارد: اگر تکثیر به آهستگی روی دهد، باکتری ها سرانجام ممکن است در نواحی موضعی کاشته شوند، از جمله مننژها و یا (با شیوع کمتر) مفاصل یا پریکاردیوم، تکثیر سریع تر در جریان خون با خصوصیات بالینی مننگوکوکسمی، به صورت پتشی، پورپورا، انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و شوک همراه است ومعمولاً باعث ایجاد نشانه ها قبل از عفونت محل های موضعی می شود.

اسلاید ۱۲: ۱۲اجزای غشای بیرونی مرتبط با عفونت زایی : کپسول : پروتئین های غشای بیرونی :لیپوالیگوساکارید :سایر مکانیسم های عفونت زایی :

اسلاید ۱۳: ۱۳کپسول:کپسول پلی ساکاریدی یک فاکتور عفونت زایی نایسریا مننژیتیدیس محسوب می شود. کپسول ها خصوصیات ضد فاگوسیتی و ضد باکتریسیدال به مننگوکوک ها می دهند و بنابراین بقای مننگوکوک را حین تهاجم به جریان خون و CSF می افزایند.

اسلاید ۱۴: ۱۴مننگوکوکسمی برق آسا (پورپورا فولمینات) :احتمالاً سریعترین شکل کشنده شوک سپتیک در انسان است. این بیماری از نظر برجسته بودن ضایعات هموراژیک پوستی و پیدایش DIC ثابت با اکثر موارد دیگر شوک سپتیک تفاوت دارد.. این باکتریها می تواند با غلظت خیلی زیاد در خون تکثیر یابند. غلظت اندوتوکسین در خون بیماران مبتلا به مننگوکوکسمی برق آسا ۱۰ تا ۱۰۰۰ برابر میزان یافت شده در خون بیماران مبتلا به باکتریمی ناشی از سایر باکتری های گرم منفی است.

اسلاید ۱۵: ۱۵مننگوکوکسمی برق آسا (پورپورا فولمینات) : ترومبوز شریانهای کوچک تا متوسط می تواند باعث نکروز و گانگرن محیطی شود که مستلزم آمپوتاسیون اندام یا انگشت است.اگر بیماری زود تشخیص داده شود، پیش آگهی بیماران مبتلا به مننژیت مننگوکوکی اساساً بهتر از بیماران مبتلا به مننگوکوکسمی برق آساست.

اسلاید ۱۶: ۱۶نوزادان در طی ماه نخست زندگی به طور غیر فعال به وسیله آنتی بادی های IgG که از مادر منتقل شده، در برابر بیماری مننگوکوک محافظت می شوند. با کاهش سطح آنتی بادی مادری ، میزان حمله با یک پیک سنی ۳ تا ۹ ماهگی، افزایش می یابد.

اسلاید ۱۷: ۱۷. افرادی که کمبود هر یک از کمپلمان های انتهایی C9)- C5) دارند، این افراد به طور تیپیک دچار بیماری مننگوکوکی شدیدتری نسبت به افراد دارای کمپلمان سالم می شوند، همچنین در سن بالاتر دچار بیماری می شوند.نقص هریک از اجزای انتهایی کمپلمان به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. شروع بیماری در افراد مبتلا به کمبود پروپردین به طور تیپیک در دهه دوم و سوم زندگی است.

اسلاید ۱۸: ۱۸تظاهرات بالینی

اسلاید ۱۹: ۱۹ مننگوکوکسمی : بیماران مبتلا به مننگوکوک ممکن است هم مننگوکوکسمی و هم مننژیت داشته باشند، این شرایط طیف بالینی گسترده و خصوصیات مشترک زیادی دارند. حدود ۱۰ تا ۳۰ درصد از مبتلایان به بیماری مننگوکوکی دچار مننگوکوکسمی بدون مننژیت بالینی آشکار هستند. گرچه باکتریمی مننگوکوکی ممکن است اغلب گذرا و بدون علامت باشد، در اکثر بیماران با تب، لرز، تهوع، استفراغ و میالژی همراه است. ضعف شدید شایع است. بارزترین خصوصیت بیماری راش است. ماکولهای اریتماتو سریعاً به پتشی تبدیل می شوند و در موارد شدید، پورپوریک می گردند . گرچه ضایعات به طور تیپیک بر روی تنه و اندام تحتانی قرار دارد، ممکن است روی صورت، بازوها و غشاهای مخاطی نیز وجود داشته باشند. پتشی ها ممکن است به صورت بولهای خونریزی دهنده به هم بپیوندند، و یا دچار نکروز و زخم شوند.

اسلاید ۲۰: ۲۰بیماران مبتلا به کواگولوپاتی شدید ممکن است دچار ایسکمی اندام و یا انگشتان شوند. معمولاً حد فاصل بین ایسکمی و بافت طبیعی، کاملاً مشخص است. در بسیاری از بیماران مبتلا به مننگوکوکسمی برق آسا، CSF ممکن است طبیعی باشد و کشت CSF منفی است. در واقع عدم وجود مننژیت در بیمار مبتلا به مننگوکوکسمی نشانه پیش آگهی وخیم است. این وضعیت نشان می دهد که سرعت تکثیر باکتری در خون به قدری زیاد بوده که هنوز مننگوکوک وارد مننژ نشده یا زمان برای ایجاد پاسخ التهابی در CSF نداشته است. اکثر این بیماران همچنین فاقد شواهد پاسخ فاز حاد می باشند به این معنی که، ESR طبیعی است و غلظت CRP در خون پایین می باشد.

اسلاید ۲۱: ۲۱سندرم Waterhouse-friderichsen یک نمونه وخیم از میکروترومبوز، خونریزی و آسیب بافتی ناشی از DIC می باشد. گرچه نارسایی شدید آدرنال در بیماران مبتلا به مننگوکوکسمی برق آسا معمول نیست، بیماران ممکن است دچار نارسایی نسبی آدرنال باشند و توانایی تولید پاسخ هیپرکورتیزولمی طبیعی نسبت به استرس شدید نداشته باشند. تقریباً تمامی بیماران که به علت مننگوکوکسمی برق آسا فوت می کنند، خونریزی های آدرنال در اتوپسی داشته اند.

اسلاید ۲۲: ۲۲مننگوکوکسمی مزمن : یک سندرم نادر با تب دوره ای، راش و آرترالژی است که می تواند هفته ها تا ماهها طول بکشد. راشها ممکن است ماکولو پاپولر باشند، اغلب به صورت پتشی است. اسپلنومگالی ممکن است وجود داشته باشد. در صورتی که درمان نشود و یا درمان با گلوکوکورتیکوئید ها انجام شود، مننگوکوکسمی مزمن ممکن است به مننژیت، مننگوکوکسمی برق آسا یا ندرتاً آندوکاردیت تبدیل شود.

اسلاید ۲۳: ۲۳ مننژیت بیماران مبتلا به مننژیت مننگوکوکی معمولا ۲۴ ساعت قبل از مراجعه به پزشک بیمار بوده اند. علائم شایع عبارتند از : تهوع و استفراغ، سردرد، سفتر گردن، لتارژی و گیجی. علایم و نشانه های مننژیت مننگوکوکی با علائم و نشانه های مننژیت باکتری های دیگر قابل افتراق نیست. بسیاری از بیماران مبتلا به مننژیت منگوکوکی، مننکوکوکسمی همزمان دارند، با این حال ضایعات پتشی یا پورپوریک پوست ممکن است در تشخیص درست کمک کننده باشد. یافته های CSF با مننژیت چرکی مطابقت دارد، قند پایین، پروتئین بالا و لکوسیتوز نوتروفیلیک، رنگ آمیزی گرم CSF معمولاً مثبت می باشد . زمانی که این یافته با لکوسیتوز CSF همراه نباشد، پروگنوز بهبودی طبیعی اغلب ضعیف است.

اسلاید ۲۴: ۲۴تظاهرات دیگر :آرتریت تقریباً در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به مننگوکوک رخ می دهد. هنگامی که آرتریت در چند روز اول بیماری ایجاد شود، معمولاً تهاجم مستقیم مننگوکوک را به مفصل نشان می دهد. آرتریتی که بعداً در سیر بیماری شروع شود به نظر می رسد ناشی از رسوب کمپلکس ایمنی باشد. پنومونی مننگوکوکی اولیه اصولاً در بالغین و اغلب در بین نظامیان روی می دهد و اکثراً ناشی از سروگروپ Y است. در حالی که گاهی پریکاردیت مننگوکوکی دیده می شود، اندوکاردیت ناشی از نایسریا مننژیتیدیس در حال حاضر خیلی نادراست. کونژونکتیویت مننگوکوکی اولیه می تواند با مننگوکوکسمی عارضه دار شود. بنابراین هنگامی که این وضعیت تشخیص داده شد. درمان سیستمیک مجاز است. اورتریت مننگوکوکی در افرادی که فعالیت جنسی از راه دهان داشته اند گزارش شده است.

اسلاید ۲۵: ۲۵عوارض :بیماران مبتلا به مننژیت مننگوکوکی ممکن است دچار فلج اعصاب کرانیال، ترومبوفلبیت ورید کورتیکال و ادم مغزی شوند. اطفال ممکن است دچار افوزیون ساب دورال شوند. سکل های دائمی می تواند شامل عقب ماندگی ذهنی، کری و همی پارزی باشد. عارضه طولانی مدت عمده مننگوکوکسمی برق آسا از دست رفتن پوست، اندام و یا انگشتان در اثر نکروز ایسکمیک و انفارکتوس است.

اسلاید ۲۶: ۲۶تشخیص :مفیدترین یافته بالینی راش پورپوریک یا پتشی است ولی باید از ضایعات پتشی ناشی از گنوکوکسمی، تب منقوط کوهستان راکی، واسکولیت افزایش حساسیت، تیفوس اندمیک و بعضی از عفونت های ویروسی افتراق داده شود. در یک مطالعه، نیمی از بالغین مبتلا به باکتریمی مننگوکوکی نه مننژیت و نه راش داشتند.

اسلاید ۲۷: ۲۷تشخیص :تشخیص قطعی براساس جداسازی نایسریا مننژیتیدیس، آنتی ژنهای آن، یا DNA آن از مایعات استریل بدن، مانند خون، CSF یا مایع سینوویال، یا از ضایعات پوستی اثبات می شود.رنگ آمیزی گرم CSF ارگانیسم های داخل سلولی یا خارج سلولی را تقریباً در ۸۵ درصد از بیماران مبتلا به مننژیت مننگوکوکی نشان می دهد.

اسلاید ۲۸: ۲۸تشخیص :تست آگلوتیناسیون لاتکس برای پلی ساکاریدهای مننگوکوک حساسیت کمتری دارد. تکثیر DNA در نمونه های CSF و buffy coat از راه PCR از این تستها حساس تر است. همانند تست آگلوتیناسیون لاتکس، این روش نیز تحت تأثیر درم