پاورپوینت کامل مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ۷۵ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ۷۵ اسلاید در PowerPoint دارای ۷۵ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ۷۵ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ۷۵ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴:

اسلاید ۵: مرگ سلولی (Apoptosis)مرگ سلولی یا خودکشی سلولی به معنای افتادن برگ است. Apoptosis از یک کلمه یونانی به معنی “Falling off leaves from a tree in autumn” در زیست‌شناسی سلولی به معنای مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول‌ها است.

اسلاید ۶: اهمیت مرگ برنامه ریزی شده سلولیروندی فیزیولوژیک و زیستی برای نمو فعال و طبیعی است. برای حفظ هموستازی می‌باشد.بالانس بین تقسیم سلولی و مرگ سلولی برای رشد و نمو و حفظ موجودات زنده اهمیت دارد.

اسلاید ۷: تاریخچه مرگ سلولیفرایند مرگ سلولی یک فرایند کاملا طبیعی است که کارل ووگت Carl Vogt دانشمند آلمانی اولین کسی بود که اصول مرگ سلولی را در سال ۱۸۴۲ تشریح کرد. والتر فیلیمینگ Walther Flemming آناتومیست در سال ۱۸۸۵ تشریح دقیقتری را از مرگ برنامه ریزی شده سلول ارائه داد.هر چند این موضوع تا سال ۱۹۶۵ که دوباره احیا شد مورد بحث قرار نگرفت. در این زمان جان فاکستون راس کر John Foxton Ross Kerr ” در بخش پاتولوژی استرالیا با استفاده از میکروسکوپ الکترونی بافتها را تدریس می کرد بین آپوپتوزیز و مرگ سلولها در اثر جراحت تمایز قایل شد.

اسلاید ۸: عوامل موثر درمرگ سلولیعوامل مختلف محیطی : اشعه‌های یونیزه کننده، مواد شیمیایی عوامل مختلف درونی : داروهای سیتوتوکسیک (در درمان سرطان‌ها) هایپرترمیا، هورمون‌های گلوکو کورتیکوئیدی و .. برخی باکتری‌های بیماریزای داخل سلولی مانند سالمونلا، شیگلا، لیستریا، لژیونلا و … فشار گرسنگی بیماریها (آلزایمر، پارکینسون و ….)

اسلاید ۹: انواع مرگ سلولی در جانوران۱) Apoptosis 2) Autophagy – دراین پدیده اندامکها در داخل وزیکل هایی قرار گرفته – سپس وارد لیزوزوم می گردد.سلولهایی در یک روش non-apoptotic می میرند. کاسپازها فعال نمی شوند.

اسلاید ۱۰: ۳) Paraptosis:سیتوپلاسم واکوئله شده . ER,Mit شروع به متورم شدن می نمایند .کاسپازها فعال نمی شوند.این پدیده بر عکس apoptosis بوسیله AIP1/Alix مهار میشود.۴) Mitotic catastrophe: در اثر نقص در check pointes تقسیم میتوز بوقوع می پیوندد.در این پدیده عوامل پایدار و ناپایدار کننده میکروتوبولها مختل شده.به DNA آسیب می رسد. سلول در خلال متافاز در یک روش وابسته به P53 کشته می شود.

اسلاید ۱۱: نکروزگی بافت سلول متورم و بزرگ شده .محتویات غشا تراوش می‌کند. کنترل عبور و مرور مواد را از بین می‌برد. سلول و هسته تجزیه و تخریب می‌شود. تراوش و تخریب سلول نکروسیس باعث آسیب سلول‌های مجاور می‌شود. نکروزگی بر اثر جراحت، سرطان، انفارکتوس میوکارد قلب، سل، التهاب و عفونت ایجاد شود.

اسلاید ۱۲: تغییرات مورفولوژیکی مرگ سلولی جانورانکاهش حجم سلول در اثر منقبض شدن سلول متراکم شدن هسته سلولی(کروماتین) DNA قطعه قطعه می گردد.در غشا هسته فرورفتگی ایجاد می گردد.تغییر در توزیع لیپیدهای غشایی که باعث جدا شدن سلول از بستر خارج سلولی می شود.

اسلاید ۱۳: ۶) از بین رفت غشا هسته ۷) ایجاد وزیکولهای متعدد هسته در سلول۸) اندامک‌های داخلی سلول، مانند،میتوکندری‌ها و لیزوزوم‌ها سالم می‌مانند.۹) پدیدار شدن پذیرنده های فاگوسیت در سطح غشا۱۰) بهم ریختن یکپارچگی غشا سلول و تبدیل به قطعات کوچک بنام apoptotic bodies که بصورت فاگوسیتوز برداشته می شوند.

اسلاید ۱۴:

اسلاید ۱۵:

اسلاید ۱۶: راههای ایجاد مرگ سلولی۱- مسیر در اثر اتصال لیگاندهایی به گیرنده‌های سطح سلول۲- مسیردراثر فقدان برخی فاکتورهای رشد۳- مسیر در اثر آسیب‌های شدید به ماده ژنتیکی سلول

اسلاید ۱۷: مسیرهای مرگ سلولی Extrinsic Pathway (Receptor Dependent ( Intrinsic Pathway (Mitochondria Dependent( (در هر دو مسیر کاسپاز ها نقش دارند.)

اسلاید ۱۸: Caspasesآنزیم های سیتوزولی (X) و هسته (Z) هستند.آنزیمهای کسپاز (caspase) که آبشار یا کاسپاز نیز ترجمه شده خانواده ای از پروتئازهای آسپارتات می باشند که دارای سیستئین هستند. علت نام گذاری به دلیل برش از ناحیه c-ter ,ASp است.بصورت زیموژن وجود دارد (پروکاسپاز به کاسپاز فعال تبدیل می شود).در حالت غیر فعال ، بصورت تک زنجیرهای که دارای یک دومین کاتالیتیک و یک پیش دومین دارند.

اسلاید ۱۹: ۶) در حالت فعال باقیمانده های Asp جدا و بصورت دایمر در می آیند.(دو جایگاه کاتالیتیک دارد)۷) ژنوم انسان و موش دارای ۱۳ ژن برای کسپاز (caspase) است (ژنهای ۱-۱۲ و ۱۴). کسپازهای ۳ و ۶-۱۰ انسان در مرگ سلولی نقش دارند و بقیه در التهاب مؤثرند. ۸) ۱۴ نوع از آنها شناخته شده است.۹) به سه دسته تقسیم بندی می شوند.۱۰) Initiator caspase:2,8,9,1011) Executioner or effectors caspase :3,6,712) Remaining caspase:1,4,5,13

اسلاید ۲۰: Intrinsic Pathway (Mitochondria)ویژگی ها۱) به این مسیرمرگ برنامه دار سلولی می گویند، مگر اینکه محرکهای بقا مانع مرگ آنها شوند.۲) این مسیر بوسیله استرس های داخل و خارج سلولی مثل استرسهای اکسیداتیو ، داروهای سیتوتوکسیک فعال می شوند.

اسلاید ۲۱: ۳)موادی که از میتوکندری آزاد می شود با اتصال به protease activating factor (Apaf-1)، مرگ سلولی را فعال کرده apoptosome تشکیل شده داده و کاسپازها فعال می شوند.۴) اگر سلول از محرکهای بقا و کمکی محروم شود در نتیجه نفوذ پذیری غشا میتوکندری افزایش ودر نهایت سیتوکروم C آزاد و سیگنال مرگ را آغاز می کند.

اسلاید ۲۲: عوامل ضد مرگ سلولیBcl پروتئینی طبیعی در سلول است که مانع تشکیل apoptose می شود. (دو نوع پروتئین Bcl2و Bcl-xl وجود دارد) Bid پروتئین ترشحی میتوکندری ضدپروتئین Bcl ، در نتیجه فعالیت Bcl را مهار کرده و سبب تشکیل apoptose شده و مرگ سلولی آغاز می شود.

اسلاید ۲۳: Extrinsic Pathway (Receptor Dependent)ویژگی ها ۱) در اثر اتصال لیگاندها به پذیرنده های مرگ از جمله fas آغاز می شود.( fas یک پروتیین غشایی kD 36 موجود در سلولهای لنفاوی و بسیاری سلولهای دیگراست که با اتصال آنتی بادی اختصاصی در غشا سلولی باعث القا مرگ می شود .

اسلاید ۲۴: ۲) Fas li