پاورپوینت کامل بیماری فون ویلبراند ۲۰ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل بیماری فون ویلبراند ۲۰ اسلاید در PowerPoint دارای ۲۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل بیماری فون ویلبراند ۲۰ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل بیماری فون ویلبراند ۲۰ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: تیپ II فون ویلبراندتیپ II، ۱۰ تا ۱۵ درصد بیماران را به خود اختصاص می دهد یک اختلال کیفی در فاکتور فون ویلبراند است بطوریکه ساختمان VWF غیر طبیعی بوده و اشکال عملکردی وجود دارد.تیپ II بیماری بر اساس شکل مولتیمرها و نقص در عملکرد آنها، به ۴ زیر گروه تقسیم می شود که شامل ۲N, 2M, 2B, 2A می باشد و بصورت اتوزومی غالب به ارث می رسند و با خونریزی خفیف تا متوسط همراه است.۳

اسلاید ۵: تیپ ۲A بیماریشایعترین اختلال درتیپ ۲ محسوب می شود.مکانیسم پاتولوژیک:این تیپ بیماری در اثر جهشهای نقطه ایبی معنی در اگزون ۲۸ در دومن A2از ژن vwf بخصوص در بین اسید آمینه های ۷۴۲ تا ۸۷۵ ایجاد می شود و ۱۲ جهش نقطه ای در دومن A2 در امتداد این ۱۳۴اسید آمینه ایجاد میشود. این جهش هابیشتر در جایگاه پروتئولیز vwf ایجادمی شوند. جهش هایی که باعث ایجاد انواع ۲A و ۲B پاورپوینت کامل بیماری فون ویلبراند ۲۰ اسلاید در PowerPoint می شوند.۴

اسلاید ۶: تیپ ۲B بیماریمکانیسم پاتولوژیک:در این نوع بیماری، ۷جهش نقطه ای بی معنی در اگزون ۲۸ در دومن A1 از ژن vwf در امتداد ۳۶ اسید آمینه یعنی بین اسید آمینه های ۵۴۳ تا ۵۷۸ ایجاد می شود. جهش در این محلها که بعنوان جایگاه اتصال vwf به GPIb/IX پلاکت یارسپتور vwf عمل میکند باعث افزایش میل ترکیبی vwf به GPIb پلاکتها شده و مولتیمرهای با وزن مولکولی بالا جذب سطح پلاکتها شده و موجب تجمع پلاکتها و ترمبوسیتوپنی می شود. در این حالت فعالیت عملکرد vwf افزایش یافته است.۵

اسلاید ۷: تیپ ۲M بیماریدر این حالت نقص کیفی در vwfوجود دارد که با کاهش فعالیت وابسته به پلاکت vwfمشخص می شود.مکانیسم پاتولوژیک:در این حالت نیز مثل تیپ ۲B جهش های در محل اتصال vwfبه GPIb ایجاد می شود که منجر به کاهش میل ترکیبی vwfبه GPIbمی شود. این جهش ها بیشتر در دومن A1 ژنvwf ایجاد می شود که یکی از مهمترین این جهش ها در کدون (Gly 561Ser) ایجاد می شود.۶

اسلاید ۸: تیپ ۲N بیماریدر این بیماران vwf از نظر کیفی دچار مشکل است. در این تیپ مولکول غیر طبیعی vwf تولید می شود که تمایل کمی برای اتصال به فاکتور VIII است که این امر سبب کاهش بقای فاکتور VIII در گردش خون می شود. بیماران مبتلا به تیپ ۲N از نظر فنوتیپی و ظاهری شبیه هموفیلیA هستند ولی بررسی های ژنتیکی نشان می دهد که الگوی توارث آن بصورت اتوزومال غالب است و به آن هموفیلی اتوزومال نیزمی گویند. در این