پاورپوینت کامل فیزیولوژی خون ۹۸ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل فیزیولوژی خون ۹۸ اسلاید در PowerPoint دارای ۹۸ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل فیزیولوژی خون ۹۸ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل فیزیولوژی خون ۹۸ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: Downloaded from: StudentConsult (on 14 June 2006 01:48 PM)© ۲۰۰۵ Elsevier انتقال دی اکسید کربن در خون

اسلاید ۵: گلبولهای قرمز دیسک های مقعر الطرفین به قطر ۷/۸ میکرومتر و ضخامت ۲/۵ میکرومتردر ضخیم ترین قسمت و ۱ میکرومتر در مرکز . حجم متوسط گلبولهای قرمز ۹۵-۹۰ میکرومتر مکعبغلظت گلبولهای قرمز در مرد طبیعی در هر میکرولیتر ۵.۲۰۰۰۰۰±۳۰۰۰۰۰و در زن طبیعی ۴.۷۰۰۰۰۰±۳۰۰۰۰۰هماتوکریت : نسبت درصدی از حجم خون که توسط گلبولهای قرمز اشغال می شود بطور طبیعی ۴۵-۴۰% و میزان هموگلوبین در مردها بطور متوسط ۱۵ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر و در زنها ۱۴ گرم در ۱۰۰ میلی لیتر و هر گرم هموگلوبین با ۱.۳۴ میلی لیتر اکسیژن ترکیب می شود. پس در مرد طبیعی ۲۰ میلی لیتر اکسیژن و در زن طبیعی ۱۹ میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون بصورت ترکیب با هموگلوبین حمل می شود

اسلاید ۶:

اسلاید ۷: تولید گویچه های سرخ:در چند هفته اول زندگی جنینی گلبولهای قرمز ابتدایی هسته دار در کیسه زرده تولید می شوند. در سه ماهه وسط حاملگی کبد اندام اصلی تولید گلبولهای قرمز است گرچه مقدار قابل قبولی در طحال و عقده های لنفاوی نیز تولید می شوددر ماه آخر حاملگی و بعد از تولد انحصارا در مغز استخوان تولید می شوند

اسلاید ۸: مغز تمام استخوانها عملا تا ۵ سالگی گلبول قرمز تولید می کنند اما مغز استخوانهای بلند به جز قسمتهای نزدیک به استخوان بازو و درشت نی به چربی تبدیل شده و از سن ۲۰ سالگی گلبول قرمز تولید نمی کندبعد از سن ۲۰ سالگی بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای غشایی مانند مهره ها- استخوان جناغ- دنده ها و استخوان لگن تولید می شود که با زیاد شدن سن تولید گویچه سرخ در این استخوانها هم کاهش می یابد

اسلاید ۹: در مغز استخوان مولد گویچه سرخ سلولهایی موسوم به مادر خونساز چند کاره (PHSC) وجود دارد که تمام سلولهای موجود در گردش خون از آنها مشتق می شودسلولهای مادر متعهد که گویچه سرخ تولید می کند با علامت اختصاری CFU-E مشخص می شودواحدهای تشکیل دهنده گرانولوسیت و مونوسیت با علامت CFU-GM نشان داده می شود

اسلاید ۱۰:

اسلاید ۱۱: رشد و تولید مثل سلولهای مادر مختلف توسط پروتئین های به نام القاء کننده رشد کنترل می شود. یکی از این القاء کننده ها اینترلوکین -۳ می باشد که موجب رشد و تولیدمثل تمام انواع مختلف سلولهای مادر می شودالقای تفکیک عمل گروه دیگری از پروتئین ها موسوم به القاء کننده های تفکیک استنخستین سلول قابل تمیز در گویچه های سرخ پرواریتروبلاست که چندین بار تقسیم شده و تعداد زیادی گویچه سرخ بالغ تولید می کندسلولهای تقسیم اول اریتروسیت بازوفیل که هموگلوبین اندکی دارد اما در نسلهای بعدی تا غلظت ۳۴ گرم درصد از هموگلوبین پر می شود که موجب کوچک شدن هسته و خارج شدن از سلول می شود همزمان رتیکولوم اندوپلاسمی جذب می شود سلول در این مرحله رتیکولوسیت نام دارد (دارای مقدار اندک ماده بازوفیل ودستگاه گلژی- میتوکندری)

اسلاید ۱۲:

اسلاید ۱۳: اکسیژناسیون بافتی ضروریترین تنظیم کننده تولید گلبولهای قرمز است. هر حالتی که موجب کاهش انتقال اکسیژن به بافت شود سرعت تولید گویچه سرخ را افزایش می دهد. فاکتور اصلی که تولید گلبولهای قرمز را تحریک می کند هورمون اریتروپویتین است. یک گلیکوپروتئین. در غیاب اریتروپویتین هیپوکسی هیج اثر تحریکی بر تولید گویچه سرخ ندارد یا بسیار کم دارددر حالتی مانند خونریزی مغز استخوان بلافاصله شروع به تولید مقادیر زیاد گلبول قرمز می کنددر حالت صعود به ارتفاعات نیز مقدار اکسیژن هوا کاهش می یابد و تولید گلبول قرمز افزایش می یابد بیماریهای مختلف دستگاه گردش خون که موجب عدم جذب اکسیژن توسط عبور خون از ریه ها می شود نیز سرعت تولید گلبولهای قرمز را افزایش می دهد مانند نارسایی قلبی و بسیاری بیماریهای ریوی.

اسلاید ۱۴: بطور طبیعی ۹۰% اریتروپویتین در کلیه ها و باقیمانده در کبد تشکیل می شوددر حالتی که کلیه ها منهدم یا از بدن خارج می شوند شخص بسیار کم خون می شود چون فقط ۱۰% در کبد اریتروپویتین ساخته می شودمواد بویژه مهم برای بلوغ نهایی گلبول قرمز ویتامین B12 (سیانوکوبالامین ) و اسید فولیک است که هر دو برای سنتز DNA ضروری هستند. سلولهای مغز استخوان سریع الرشدترین و سریع التکثیر ترین سلولها در تمام بدن

اسلاید ۱۵:

اسلاید ۱۶: ۴ زنجیر گلوبین (آلفا –بتا- گاما- دلتا) در هر مولکول هموگلوبین وجود دارد که ۴ اتم آهن هم یافت می شود که هر کدام با یک مولکول اکسیژن ترکیب می شوداکسیژن بصورت مولکولی به بافت حمل و به مایعات بافتی آزاد می شودشایعترین نوع هموگلوبین در انسان بالغ HbA1 دو زنجیر آلفا و دو زنجیر بتا. نوع زنجیر هموگلوبین تعیین کننده میل ترکیبی با اکسیژن استدر شرایط هیپوکسی اریتروپویتین ظرف چند دقیقه تا چند ساعت شروع به تولید و حداکثرتولید ظرف ۲۴ ساعت است اما تا ۵ روز بعد هیچ گویچه سرخ جدیدی در خون ظاهر نمی شود

اسلاید ۱۷: هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می شود در پلاسمای خون با بتا گلبولین آپوترانسفرین ترکیب شده و ترانسفرین تشکیل می دهدآهن ذخیره شده در بدن بصورت فری تین استاگر مقدار آهن کل بدن بیش از مقداری باشد که منبع ذخیره آپوفریتین می تواند جای دهد به شکل فوق العاده نامحلول هموسیدرین ذخیره می شود

اسلاید ۱۸: آنمی به معنی کمبود هموگلوبین در خون ناشی از تعداد بسیار کم گلبول قرمز یا هموگلوبین بسیار کم در گلبولهابدنبال خونریزی سریع بدن پلاسما را ظرف ۳-۱ روز جایگزین می کند و غلظت گلبولهای قرمز ظرف ۶-۳ هفته به حد طبیعی باز می گردد . در خونریزی مزمن آنمی هیپوکروم و میکروسیت وجود دارد. زیرا هموگلوبین به همان سرعت از دست رفته تشکیل نمی شودآنمی آپلاستیک :فقدان مغز استخوان دارای عمل در افرادی که در معرض مقادیر زیاد تشعشع یا شیمی درمانی برای درمان سرطان قرار می گیرند ایجاد می شود

اسلاید ۱۹: آنمی مگالوبلاستی:فقدان ویتامین B12 – اسید فولیک یا فاکتور داخلی یا سوء جذب این ترکیبات بر اثر بیماری اسپرومی تواند منجر به عدم بالغ شدن هسته و تقسیم آن بشود . سلولهای مولد اریتروسیت بطور سریع نمی توانند تکثیر شوند لذا گلبول قرمز بزرگتر از حد طبیعی و یک غشای نازک و نامنظم و به جای دیسک مقعر الطرفین، بیضی شکل می شود. شکنندگی آنها موجب می شود که عمر کوتاهی داشته باشند. عدم بلوغ تولید گویچه سرخآنمی همولیتیک:در اسفروسیتوز ارثی به دلیل ناهنجاریهای مختلف گلبول قرمز گلبول شکننده شده در حالیکه تعداد تولید شده طبیعی است ولی دوران زندگی گویچه سرخ شکننده بسیار کوتاه است گلبولهای قرمز کروی شکل هستند و نمی توانند نیروهای فشار دهنده را تحمل کنند هنگام عبور از طحال با یک فشار مختصر پاره می شوند.

اسلاید ۲۰:

اسلاید ۲۱:

اسلاید ۲۲: آنمی داسی شکل که در ۰.۳-۱% سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد نوع غیر طبیعی هموگلوبین یا هموگلوبین S که زنجیره های بتا گلوبین غیر طبیعی است . اسید آمینه والین جایگزین اسید گلوتامیک در هر یک از ۲ زنجیر بتا می شود اگر این هموگلوبین در معرض فشار کم اکسیژن قرار گیرد بلورهای درازی در گلبول قرمز تشکیل شده این بلورها گویچه را طویل کرده و یک ظاهر داسی شکل به آن می دهند وممکن است انتهای تیز بلور غشای گویچه را پاره کند. گلبولها شکننده شده و منجر به آنمی می شود

اسلاید ۲۳:

اسلاید ۲۴: هنگامی که گویچه های سرخ مشتق از مغز استخوان وارد گردش خون می شوند قبل از انهدام بطور متوسط ۱۲۰ روز در خون گردش می کنندبه مجرد اینکه غشای گویچه سرخ شکننده شد در حین عبور از یک محل تنگ در گردش خون پاره می شود. تعداد زیادی از گویچه های سرخ در طحال منهدم می شوند که بطور فشرده از مغز قرمز طحال که می گذرند قطر ۳ میکرومتری مغز قرمز طحال در مقایسه با قطر ۸ میکرومتری گویچه سرخ.

اسلاید ۲۵: اثرات آنمی بر سیستم گردش خون:در آنمی شدید ویسکوزیته به ۱/۵ برابر آب می رسد که مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می دهد لذا بازگشت وریدی به قلب افزایش یافته و برون ده قلبی نیز افزایش می یابدهیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب گشادی رگها و افزایش برون ده قلبی و درنتیجه هر دو عامل افزایش بار کاری قلببا افزایش برون ده قلب در حالت استراحت کمبود خونرسانی در بدن جبران می شود اما در فعالیت عضلانی قلب مقدار بیشتر خون را تلمبه نمی تواند بزند پس حالت هیپوکسی شدید و نارسایی قلبی می تواند حادث شود

اسلاید ۲۶: پلی سایتمی:پلی سایتمی ثانویه: هیپوکسی در ارتفاعات بلند یا هیپوکسی در بافتها بر اثر نارسایی قلبی موجب می شود که اندامهای خونساز بطور اتوماتیک مقادیر زیاد گویچه سرخ تولید کنند. ۷-۶ میلیون در میلیمتر مکعبپلی سایتمی حقیقی : که هماتوکریت به ۶۰-۷۰% افزایش می یابد از یک تغییر ژنی در گروه سلولی هموسیتوبلاستیک که با وجود تعداد زیاد گویچه سرخ از تولید گویچه سرخ باز نمی ایستند. هماتوکریت و حجم خون افزایش یافته ویسکوزیته ممکن است در این حالت به ۱۰ برابر طبیعی برسد. برون ده قلبی زیاد نیست

اسلاید ۲۷: لکوسیت یا گلبول سفید سیستم حفاظتی بدن قسمتی در مغز استخوان (گرانولوسیت- مونوسیت و تعداد کم لنفوسیت) و قسمتی در بافت لنفاوی بویژه غدد لنفاوی- طحال -تیموس- لوزه ها (لنفوسیت و پلاسموسیت) تشکیل می شودگرانولوسیت و مونوسیت بدن را در برابر ارگانیسمهای مهاجم با روند فاگوسیتوز حفظ می کنند و لنفوسیت و پلاسموسیت در ارتباط با سیستم ایمنی عمل می کنند انسان بالغ ۷۰۰۰ گلبول سفید در هر میکرولیتر خون دارد و انواع آن شامل: نوتروفیل ۶۲% – ائوزینوفیل ۲/۳% و بازوفیل ۰/۴% مونوسیت ۵% و لنفوسیت ۳۰% پلاسموسیت و مگاکاریوسیت مشابه لکوسیت ها که پلاکت ها (ترومبوسیت)از آن مشتق می شود۲ سری عمده از گویچه های سفید خونی :سری میلوسیت و سری لنفوسیت

اسلاید ۲۸:

اسلاید ۲۹:

اسلاید ۳۰: عمر گرانولوسیت بعد از آزاد شدن در مغز استخوان بطور طبیعی ۸-۴ ساعت در گردش خون و ۵-۴ روز در بافتها است مونوسیت قبل از آن که از طریق غشای مویرگی وارد بافت شود ۲۰-۱۰ ساعت در خون هست (نابالغ). مونوسیت به محض ورود به سلول اندازه شان بزرگتر شده و ماکروفاژ بافتی تشکیل می دهند که ماهها زنده می ماندلنفوسیت هفته ها تا ماهها عمر می کند بسته به نیاز بافت.پلاکتها هر ۱۰ روز یکبار تعویض می شوند

اسلاید ۳۱: ایجاد یا عدم فاگوسیتوز بستگی به ۳ عامل دارد:ساختارهای طبیعی در بدن سطح هموار دارند که در برابر فاگوسیتوز مقاومت می کندبیشتر مواد طبیعی بدن پوشش حفاظتی پروتئینی دارند که فاگوسیت ها را از خود می راند و برعکس بافت مرده فاقد پوشش حفاظتی استسیستم ایمنی ،آنتی بادی بر ضد عوامل عفونی تولید می کند که به غشای باکتری می چسبد و باکتری را نسبت به فاگوسیتوز حساس می سازند(opsonization)

اسلاید ۳۲: فاگوسیتوز توسط نوتروفیلها:نوتروفیل هنگام نزدیک شدن به ذره ای که باید فاگوسیت بشود خود را به ذره می چسباند و پاهای کاذب در تمام جهات از خود خارج می کند و یک بسته محتوی ذره فاگوسیت بوجود می آیدفاگوسیتوز توسط ماکروفاژها:ماکروفاژها بیگانه خوارهای بسیار بزرگتری هستند تا ۱۰۰ باکتری را فاگوسیت می کنند در مقایسه با ۲۰-۳ باکتری در نوتروفیل. و ذرات بسیار بزرگتر حتی انگل مالاریا را می توانند فاگوسیت کنند در حالیکه نوتروفیل قادر نیست ذراتی بزرگتر از باکتری را فاگوسیت کندسپس وزیکول فاگوسیتیک توسط لیزوزومها و آنزیمهای متعدد گوارشی و مواد باکتری کش هضم می شودلیزوزوم ماکروفاژها اما نه نوتروفیل ها محتوی مقدار زیاد لیپاز نیز هست علاوه آنزیمهای پروتئولیتیک که در هر دو وجود دارد

اسلاید ۳۳: نوتروفیل و ماکروفاژ محتوی مواد باکتری کش هم هست بخصوص برای باکتریهایی که پوشش حفاظت کننده دارند که از انهدام توسط آنزیمهای گوارشی جلوگیری می کند شامل مواد اکسید کننده مانند یون سوپر اکسید(-O2) ، آب اکسیژنه و یونهای هیدروکسیل(-OH)گویچه های سفید خون توسط شیمیوتاکسی به سوی نواحی ملتهب جذب می شوندمواد شیمیایی مختلف در بافتها موجب حرکت نوتروفیل و ماکروفاژ بطرف منبع ماده شیمیایی می گردد (شیمیوتاکسی)

اسلاید ۳۴: ماکروفاژها علاوه بر اینکه در بافتها می توانند حرکت کنند برخی ماکروفاژها به بافت می چسبند و ماهها یا حتی سالها چسبیده باقی می مانند که دارای همان قابلیت ماکروفاژهای متحرک هستندمجموعه مونوسیت- ماکروفاژ ثابت بافتی و ماکروف