پاورپوینت کامل آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش ۳۱۰ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش ۳۱۰ اسلاید در PowerPoint دارای ۳۱۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش ۳۱۰ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل آناتومی و فیزیولوژی دستگاه گوارش ۳۱۰ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: وظیفه اصلی گوارش: رساندن مواد غذائی به سلولها و تامین نیازهای متابولیک بدن از طریق هضم، جذب و دفع مواد زائد دهان( Mouth)فرآیند هضم را بوسیله شکستن مکانیکی و لزج کردن غذا شروع می کنند. لزج کردن غذا بوسیله ترشح آبکی و موکوسال غدد بزاقی( Parotid, Sublingual,Submandibular) از دهان ایجاد می شود. ۴

اسلاید ۵: ۵Esophagus مری از قسمت پایین حلق شروع می شود. به شکل لوله ای به اندازه ۲۵ سانتیمتر است که در پشت تراشه و در طول thorax قرار گرفته و به دهان و معده وصل می شود یک سوم بالای آن عضلات اسکلتی یک سوم پایینی آن عضلات صاف در دو انتهای مری، اسفنگترهای وجود دارد که از آسپیراسیون و بلع هوای اضافی و ریفلاکس جلوگیری می کند. هر دو اسفنگتر در حال عادی بسته می باشند مگر در زمان بلع عملکرد اولیه مری حرکت توده غذا بوسیله حرکات پریستالی از حلق به معده.

اسلاید ۶: ۶Stomachبه شکل کیسه ای در بالای شکم و به سمت چپ خط میانی شکم مایل شده از راست با liver و از چپ با Spleen و از پشت با هر دو ارگان در تماس استدر واقع کیسه ماهیچه ای (عضلانی) که شکلش با توجه به محتویاتش تغییر می کند. شامل سه قسمت بزرگ:antrum- body- fundusاسفنگتر cardiac انتهای مری و اسفنگتر pyloric منفذی را که به دودنوم وصل می شود را می پوشاند عملکرد معده بیشتر بصورت reservoir است اما همچنین عملکردهای ترشحی و هضم نیز دارد

اسلاید ۷: ۷Intrinsic factor که جهت جذب ویتامین ب ۱۲ ضروری است ترشح H2 ترشح اسید معده را افزایش می دهد.تحریک پارا سمپاتیک بوسیله عصب واگ حرکات دودی و ترشح اسیده معده را افزایش می دهدتحریک سمپاتیک برعکس عمل می کند اسفنگتر پیلور (pylorus) از برگشت محتویات دودنوم و نمکهای صفراوی به داخل معده جلوگیری می کند.

اسلاید ۸: ۸Intestinesروده کوچک حدود ۲/۵سانتیمتر ( ۱ اینچ) عرضش و ۶ متر (۲۰ فوت) درازاش و اکثر شکم را پر می کند. شامل سه قسمت می باشد:Duodenum : که به معده وصل می شود Jejenum: قسمت میانی روده کوچک Ileum : به روده بزرگ وصل می شود روده بزرگ حدود ۶ سانتیمتر( ۵/۲ اینچ) عرضش و ۵/۱ متر (۵فوت) طولش است. و شامل سه قسمت می باشد۱. Cecum 2. colon 3. rectum

اسلاید ۹: ۹ دریچه Ileocecal : از برگشت محتویات مدفوع از روده بزرگ به روده کوچک جلوگیری می کند. زائده appendix عملکرد آن شناخته شده نیسترکتوم طولش ۱۷- ۲۰ سانتیمتر و به آنوس ۳-۲ سانتیمتری منتهی می شود منفذ آنوس بوسیله اسفنگتر داخلی از نوع عضله صاف و اسفنگتر خارجی از نوع عضله مخطط کنترل می شود

اسلاید ۱۰: ۱۰Small intestineعملکرد اولیه : هضم و جذب مواد غذائی( در ژژنوم و ایلئوم این هضم و جذب اتفاق می افتد) دودنوم راهی برای ورود ترشحات صفراوی و پانکراس به داخل روده کوچک است Large intestineعملکردش : جذب آب و الکترولیت از Chyme و ذخیره مواد زائد تا defecation انجام شود. باکتریهای روده نقش مهمی در سنتز ویتامین k و برخی ویتامین ها B دارند.

اسلاید ۱۱: ۱۱

اسلاید ۱۲: ریفلاکس معده به مری ۱۲

اسلاید ۱۳: ۱۳ریفلاکس معده به مری برگشت محتویات معده یا دودنوم به داخل مری بدون ایجاد استفراغ اتیولوژی:شل شدن اسفنگتر انتهای مری تاخیر در تخلیه معده اختلالات حرکتی مری عوامل خطر: رژیم غذایی پر جربمصرف سیگار و الکل قهوه چای استرس

اسلاید ۱۴: علایم: سوزش سر دل (Heart burn)دیسفاژی(بلع سخت) اودینوفاژی(بلع دردناک)رگورژیتاسیون (برگشت محتویات غذای به دهان)۱۴

اسلاید ۱۵: ۱۵ تشخیص: بهترینش تاریخچه بیمار مانیتورینگ Ph مری برای ۱۲ تا ۳۶ ساعت اندوسکوپی درمان: رعایت رژیم غذاییاستفاده از آنتی اسیدها جراحی :پیچاندن عضلات فوندوس معده به دور بخش تحتانی مری

اسلاید ۱۶: ۱۶

اسلاید ۱۷: آشالازی ۱۷

اسلاید ۱۸: ۱۸آشالازیاختلال حرکات مری که با افزایش تون اسفنگتر تحتانی مری و اختلال در شل شدن این اسفنگتر و کاهش یا عدم وجود پریستالسیس مری بروزش جنبه خانوادگی دارد علایم: دیسفاژی( چسبیدن غذا به انتهای مری دارد) اولین نشانه است (اختلال در بلع جامدات و مایعات)رگورژیتاسیون مواد غذایی کاهش وزن تشخیص: مانومتری (بهترین راه تشخیص)

اسلاید ۱۹: ۱۹درمان :توصیه به آرام غذا خوردن و مصرف آب همراه غذاو درمان جراحی گشاد کردن انتهای مری است

اسلاید ۲۰: ۲۰Hiatal hernia به گشاد شدن دریچه ی دیافراگم و عبور قسمتی از بخش فوقانی معده به طرف بالا و ورود به قسمت تحتانی قفسه سینه دو نوع است :لغزشی ( شایعترین) فتق مجاور علل:هر عاملی که سبب ضعف دیافراگم و افزایش فشار شکم شود

اسلاید ۲۱: ۲۱

اسلاید ۲۲: علایم بالینی:نوع لغزشی سوزش سر دلرگورژیتاسیوندیسفاژی نوع مجاور احساس پری بعد از هر وعده غذا درد قفسه سینه عوارض:خونریزی ، انسداد و اختناق۲۲

اسلاید ۲۳: ۲۳درمان :وضعیت نیمه نشسته تا یکساعت بعد از غذا غذا کم و در وعده های زیاد کاهش وزن بالا آوردن سر تخت به اندازه ۱۰ تا ۲۰ سانت

اسلاید ۲۴: ۲۴زخم پپتیک peptic ulcerدر معده و دئودنوم ایجاد می شود بیشتر دئودنوم گرفتار می شود علل: عفونت هلیکوباکتر پیلوری آسیب مخاطی ناشی از NSAIDخصوصیات زخم معدهسن بالای ۵۰ سالکاهش وزن درد شبانه بندرت اتفاق می افتد استفراغ شایع است ،

اسلاید ۲۵: خوردن غذا به تسکین درد کمک نمی کند ترشحات اسید معده نرمال یا کم بروز درد معمولا ۱ الی ۱/۵ ساعت بعد از غذا تسکین درد با استفراغ امکان استفراغ خونی زیاد است خصوصیات زخم های دئودنوم:سن جوان تر و شیوع بیشتر ترشح اسید زیاد است ۲-۳ ساعت بعد از غذا درد دارند ولی با خوردن غذا تسکین می یابد استفراغ شایع نیست ۲۵

اسلاید ۲۶: ۲۶کمتر خونریزی می کند ۹۵ درصد به علت هلیکوباکتر است تشخیص:شرح حال و بررسی درد اندوسکوپی ( اختصاصی ترین)تست مدفوع آزمون تنفسی اوره

اسلاید ۲۷: ۲۷درمان و مراقبت:درمان داروئی: هیدورکسید منیزیم و آلومینیوم(شایعترین آنتی اسید )آنتگونیست های گیرنده H2 : رانیتیدین، سایمتیدینمهارکننده پمپ پروتون: امپرازول سوکرالفاتبیسموت

اسلاید ۲۸: ۲۸

اسلاید ۲۹: ۲۹(IBSسندرم روده تحریک پذیر (اختلال عملکرد روده که بر تعداد دفعات دفع و قوام مدفوع اثر کرده و کولون را دچار اسپاسم مزمن می کند علایم:تغییر در عادات دفعی روده ای(دوره های اسهال و یبوست متناوب)یبوست در IBS ابتدا دوره ای و در نهایت مداوم می شود بیشتر بیماران احساس دفع ناکامل دارند و اسهال در IBS به صورت دفع مقادیر کم مدفوع شل است در اثر غذا خوردن و با استرسهای هیجانی تشدید می شود درد،احساس پری و نفخ شکم

اسلاید ۳۰: تشخیص: گرفتن تاریخچهمعاینه شکم از نظر نفخ و تندرنس ازمایش مدفوعدرمان: داروهای ضد اسپاسم (۳۰ دقیقه پیش از غذا)داروهای ضد اسهال داروهای ضد افسردگی ۳۰

اسلاید ۳۱: ۳۱عدم تحمل لاکتوزکاهش آنزیم لاکتاز باعث افزایش لاکتوز در روده ها و ایجاد فشار اسمزی بالا و اسهال اسموتیک می شود علایم بالینی: اسهال و کرامپ بعد از خوردن غذاهای حاوی لاکتوزمثبت شدن تست عدم تحمل لاکتوزآموزش: عدم مصرف شیر و مواد غذایی حاوی شیر درمان جایگزین کلسیم و ویتامین دیمصرف داروی حاوی لاکتاز(لاکتید)

اسلاید ۳۲: ۳۲اختلالات التهابی روده(آپاندیسیت)آپاندیسیت : انسداد و عفونت زائده آپاندیس .شایعترین علت جراحی های فوری شکمعلایم: درد در ناحیه سمت راست شکم ، تهوع و استفراغ حسایت برگشتی درد ناحیه مک برنیتشخیص: معاینه جسمیشرح حال گرفتن، بررسهای آزمایشگاهی ( لکوسیتوز همراه با افزایش ۷۵ درصدی نوتروفیلها)

اسلاید ۳۳: درمان: جراحی درمان اصلی(آپاندکتومی)عوارض: پاره شدن آپاندیس۳۳

اسلاید ۳۴: ۳۴بیماریهای التهابی روده کولیت اولسراتیو و کرونکرونالتهاب حاد و مزمن عود کننده و ترانس مورال (تمام ضخامت) دیواره روده که با ظاهری شبیه زخم بروز کرده و با گسترش التهاب فیستول، فیشر و آبسه تولید می کندشایعترین محل ها ایلئوم تحتانی و کولون است.در موارد پیشرفته ظاهر شبیه قلوه سنگ پیدا می کند .با پیشرفت بیماری دیواره روده ضخیم ، فیبروتیک و مجرای روده باریک می شود.

اسلاید ۳۵: علایم: اسهال(۹۰ درصد موارد) همراه درد شکم تب و لکوسیتوز، درد لوکالیزه در سمت راست شکم تظاهرات خونی( آنی فقر آهن، ملنا)عوارض : ایجاد سوراخ در دیواره روده پارگی انسداد روده یا تنگیتشخیص: شرح حال، کولونسکوپی، آزمایش مدفوع ۳۵

اسلاید ۳۶: ۳۶کولیت اولسراتیو بیماری التهابی و زخمی شونده مخاط و زیر مخاط به صورت پیوسته و عود کننده از رکتوم آغاز و به سمت پروگزیمال روده پیش می رود بیشتر کولون چپ را درگیر می کند علایم: اسهال خونی با سیری مزمن و متناوب، درد کرامپی شکم، احساس نیاز به دفع فوری( ۱۰ تا ۳۰ بار مدفوع شل در روز) دفع خون همراه اسهال بی اشتهایینفخ، کم خونی

اسلاید ۳۷: تشخیص: بررسی خون در مدفوعکم خونی لکوسیتوز کاهش آلبومین کولونسکوپی (دقیق ترین)۳۷

اسلاید ۳۸: ۳۸اختلالات آنورکتالمهمترین علامت درد و خونریزی از رکتوم است سایر عوارض شایع این اختلالات پرولاپس ، همورئید، ترشح از مقعد، خارش ، تورم و زخم و یبوست است.خون قرمز روشن از رکتوم نشانه ضایعات کولون چپ یا انورکتال است وجود خون روی دستمال توالت به دلیل بیماری اطراف مقعد استخون مخلوط با مدفوع نشانه به نفع بیماری های التهابی روده است خونریزی قطره قطره در همورئید وجود دارد.

اسلاید ۳۹: ۳۹

اسلاید ۴۰: ۴۰D-Xylose Absorption test دی گزیلوز هدف ارزیابی بیمار دارای علائم سوء جذب مانند کاهش وزن و سوء تغذیه عمومی دی گزیلوز یک قندی است که در روده کوچک بدون کمک آنزیم پانکراس جذب می شود چون در روده بدون هضم جذب می شود اندازه گیری دی گزیلوز در ادرار و خون ظرفیت جذب روده کوچک نشان می دهد این قند بدون متابولیزه شدن در کبد توسط ادرار دفع می شود

اسلاید ۴۱: وقتی که میزان دی گزیلوز در خون یا ادرار کمتر از حد نرمال باشد علت احتمالی سوءجذب می تواند اختلال در اپی تلیوم یا غشاء قسمت فوقانی روده کوچک باشد مقادیر طبیعیخون کامل : بچه ها (یکساعت با دوز ۲۵ گرم ): بیش از ۳۰ میلی گرم در دسی لیتر بزرگسالان(۲ ساعت با دوز ۲۵ گرم): بیشتر از ۲۵ تا ۴۰ میلی گرم در دسی لیتر ادرار بچه ها(۵در عرض ساعت) : ۱۶ تا ۳۳ درصد دی گزیلوز هضم شده بزرگسالان(در عرض ۵ ساعت): ۵/۵ گرم ۴۱

اسلاید ۴۲: ۴۲اساس فیزیولوژیکی آزمایشبه دنبال مصرف مقدار معینی از قند دی گزیلور بخشی از آن باید از طریق دئودنوم و ژوژنوم جذب شود. این قند در عرض ۳۰ تا۶۰ دقیقه به جریان خون رسیده و تا مدت ۲ ساعت در خون باقی میماند. بعد از ۵ ساعت ۱۶ تا ۲۳ درصد مقدار اولیه بایستی در ادرار دیده شود تست دی زایلور وقتی که هم با ادرار و هم با خون انجام می گیرد صحت آن بالا است

اسلاید ۴۳: ۴۳روش بالینیدوز توصیه شده دی گزیلور برای بزرگسالان و کودکان بزرگتر از ۱۲ سال ۲۵ گرم در ۲۵۰ سی سی آب است. برای کودکان کمتر از ۱۲ سال مقدار توصیه شده نیم گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن است.۵ تا ۱۰ سی سی خونبزرگسالان: ۲ ساعت بعد خوردن دی گزیلوز بچه ها: یکساعت بعد خوردن دی گزیلوز جمع ذآوری می شود کودکان بزرگتر از ۱۲ سال و در بزرگسالان تمام ادرار در عرض ۵ ساعت بعد از خوردن دی زایلور جمع می شود.

اسلاید ۴۴: ۴۴یافته هاعلل مقادیر کمتر از حد طبیعی:سندروم های سوء جذب:اسکلرودرما انتریت ناشی از اشعه ایسکمی روده کوچک.

اسلاید ۴۵: عوامل تاثیر گذار: عدم رعایت محدودیتهای غذایی لازم قبل از انجام آزمایش فعالیت فیزیکی در طول انجام ازمایش عملکرد ضعیف کلیوی استفراغ یا اسهال تخلیه سریع یا تاخیری معده حرکات بیشتر یا کمتر از نرمال روده هیدراتاسیون.۴۵

اسلاید ۴۶: ۴۶آزمایش تحریک معدی Gastric stimulation testاطلاعات زمینه ای:اندازه گیری محتویات اسیدی ترشحات معده می باشد. آسپیراسیون محتویات معده بوسیله لوله معدی انجام می گیرد آزمایش دارای دو مرحله است :۱- مرحله خروج اسید پایه (BAO ) :که نمونه در وضعیت استراحت از بیمار گرفته می شود ۲. مرحله حداکثر خروج اسید (MAO): که نمونه پس از تحریک جریان ترشحی معده را بدست می آید

اسلاید ۴۷: آقایان نسبت به خانم ها مقادیر طبیعی بالاتری دارند و افزایش سن باعث کاهش مقادیر می شود بیماران مبتلا به زخم دئودنوم دارای خروجی اسید بیشتر بیماران مبتلا به سرطان معده یا زخم معده دارای خروجی اسیدی کمتر از نرمال هستندروش کار : لوله معدی به داخل معده فرستاده شده تا نوک آن در بخش انتهایی معده قرار گیرد برداشتن ترشحات توسط سرنگ یا دستگاه مخصوص آسپیراسیون انجام می گیرد ۴۷

اسلاید ۴۸: ۴۸ادامه روش کار تر شحات در ۴فاصله زمانی ۱۵ دقیقه ای جمع آوری شده و به ترتیب BAO1, BAO2و …. برچسب زده می شود پس از آن مرحله MAO انجام می شود. که در این مرحله به بیمار داروی نپتاگاسترین به میزان ۶ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق می گردد. به مدت ۱ ساعت ۴ نمونه به فواصل ۱۵ دقیقه ای گرفته و در ۴ طرف جداگانه شماره گذاری می شود

اسلاید ۴۹: مقادیر آزمایش علل مقادیر بیش از حد طبیعی: زخم دئودنومسندرم زولینگر الیسون علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: جمع آوری ناکامل نمونهخونریزی معدهNPO نبودن بیمار ۴۹

اسلاید ۵۰: ۵۰

اسلاید ۵۱: ۵۱گاسترین سرم اطلاعات زمینه ای:گاسترین پپتیدهای است که ترشحات پانکراس و معده را تحریک می کند .گاسترین ها توسط سلولهای گابلت ( واقع در آنتروم معده) ساخته شده که ابتدا به خون ترشح شده و سپس به قسمت بدنه معده باز می گردند. ترشح گاسترین از طریق عصب واگ تحریک و با حضور اسیدکلریدریک در معده مهار می شود.هدف از انجام آزمایش :کمکی مفید برای تشخیص سندرم زولینگر الیسون و کم خونی پرنیشیوز است

اسلاید ۵۲: ۵۲علل مقادیر بیش از حد طبیعی: سندرم زولینگر الیسون کم خونی پرنیشیوز زخم معده انسداد پیلور سرطان معده علل مقادیر کمتر از حد طبیعی: برداشتن آنتروم معده همراه با واگوتومیهیپو تیروئید یسم

اسلاید ۵۳: روش کار روش بالینی :۱۰ سی سی خون در یک لوله آزمایش فاقد ماده ضد انعقاد عوامل تاثیر گذار: NPO نبودن بیمار ، وجود هپارین در سرنگ، گاستروسکوپی قبل آزمایش: از ۱۲ ساعت قبل ناشتا باشد مصرف پروتیئن در چند ساعت قبل از خونگیری می تواند باعث افزایش گاسترین سرم شود گاسترین در دمای اتاق ناپایدار (سریع به آزمایشگاه فرستاده شود ۵۳

اسلاید ۵۴: ۵۴تست های هلیکوباکتر پیلوری هلیکو باکتر پیلوری باسیل گرم منفی که اپی تلیوم یا سلول های مخاط مری، دودنوم یا رکتوم را دچار عفونت می کند باسیل به داخل مخاط نفوذ کرده و باعث گاستریت می شود .این بکتری از طریق آزمایشات خون، تنفس، مدفوع و بافتها شناسایی می شود.تست سرولوژیک: این تست افزایش سطح خونی آنتی بادی IgG را نسبت به هلیکوباکتر پیلوری نشان می دهد.نتیجه مثبت تست نشاندهنده عفونت فعال است آنتی بادی ۶ الی ۱۲ ماه بعد از درمان در این بیماران بالاست آزمایش خون شایعترین روش در تعیین هلیکوباکتر پیلوری می باشد

اسلاید ۵۵: تست استنشاق اوره: اوره نشان دار شده با کربن ۱۳ از طریق خوراکی به بیمار داده می شود در صورت وجود هلیکوباکتر اوره نشان دار شده به آمونیاک و دی اکسید کربن نشان دار تبدیل می کند ریه ها، دی اکسید کربن را از طریق بازدم دفع کرده و می توان آن را اندازه گرفتوجود دی اکسید کربن نشان دار نشان دهنده وجود هلیکوباکتر پیلوری در معده استروش کار : بیمار اوره نشان دار شده خورده و پس از ۱۰ تا ۳۰ دقیقه نمونه هوای بازدمی در یک کیسه مخصوص جمع آوری می شود و از طریق اسپیرومتر محتویات دی اکسید کربن نشان دار هوای بازدمی اندازگیری می شود۵۵

اسلاید ۵۶: ۵۶بپوپسی بافت: از طریق اندوسکوپی مخاط معده و اثنی عشر مورد بررسی قرار می گیرد ۳نوع تست را می توان بر روی نونه بافت انجام داد.۱. هیستولوژی : اسلایدهای از بافت نمونه برداری شده تهیه شده و جهت بررسی میکروسکوپی رنگ آمیزی می شوند .۲. PCR: می تواند توالی DNA را در باسیل هلیکوباکتر قابل تشخیص نماید ۳. کشت بافت: بافت نمونه برداری شده از نواحی مختلف دستگاه گوارش بر روی محیط کشت قرار داده می شود محیط ها در روز اول، دوم و پنجم بعد از کشت از نظر کلنی های هلیکوباکتر مورد بررسی قرار داد.

اسلاید ۵۷: ۵۷مقادیر غیر طبیعی: عفونت هلیکوباکترپیلوریسرطان معدهگاستریتبیماری زخم پپتیک عوامل تاثیر گذار: درمان با آنتی بیوتیک

اسلاید ۵۸: اسید ۵- هیدروکسی ایندول استیک مقادیر طبیعی: برزگسالان: ۱ تا ۹ میلی گرم در ۲۴ ساعتاطلاعات زمینه ای:متابولیت ادراری سروتونین است.افزایش مقدار این متابولیت در ادرار یکی از مشخصه های بد خیمی می باشد افزایش بیشتر از ۲۵ میلی گرم در ۲۴ ساعت نشاندهنده وجود تومور کارسینوئید است۵۸

اسلاید ۵۹: ۵۹هدف از انجام آزمایش: جهت تشخیص تومورهای کارسینوئید و معیارهای برای ارزیابی تومور در آیندهیافته ها: علل افزایش مقادیر: انسداد مزمن روده، بیماری سلیاک کارسینوئید تخمدان، علل کاهش مقادیر:افسردگی، برداشتن روده کوچک، فنیل کتونوریاقدامات پرستاری: از ۴۸ساعت قبل از شروع آزمایش از خوردن غذاهای حاوی سروتونین خودداری کند .از جمله این مواد غذایی می توان به گوجه فرنگی، موز، آلو، گردو، آناناس و بادمجان اشاره کرد. هنگام آزمایش: ظرف حاوی ادرار ۲۴ ساعته با در طول مدت جمع آوری ادرار در یخچال نگهداشته شود نمونه زود به آزمایشگاه فرستاده شود

اسلاید ۶۰: ۶۰آزمایش تحمل لاکتوز Lactose Tolerance Testمقادیر طبیعی:بزرگسالان: قند خون بالاتر از ۳۰ میلی گرم در دسی لیتر لاکتوز ادرار (۲۴ ساعته):۱۲ تا ۴۰ میلی گرم در دسی لیتر کودکان: لاکتوز ادرار (۲۴ ساعته): کمتر از ۵/۱ میلی گرم در دسی لیتر اطلا عات زمینه ای: لاکتوز یک دی ساکارید در شیر و فرآورده های آن وجود دارد برای جذب لاکتوز وجود آنزیم لاکتاز در روده کوچک لازم است در صورت کمبود این آنزیم اندازه سریال قند خون یک منحنی صاف را طی می کند در صورت عدم تجزیه لاکتوز ، در روده باقی مانده و باع ثجذب آب شده و ایجاد اسهال اسمزی می نماید

اسلاید ۶۱: ۶۱هدف: شناسایی عدم تحمل لاکتوز ( در مواردی که پس از مصرف شیر احتباس شکم، اسهال مزمن، دل درد همراه با خوردن شیر بوجود می آید )روش بالینی: بیماری که از ۸ ساعت قبل چیزی نخورده یک دوز لاکتوز را به همراه ۲۰۰ تا ۳۰۰ سی سی آب مصرف می کند. دوز لاکتوز مصرفی معمولا ۷۵/۰ تا ۵/۱ گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن نتایج از آنالیز ادرار ۲۴ ساعته حاصل می شود یافته ها: مقادیر مثبت: بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، عدم تحمل لاکتوز، عفونت ویروسی یا باکتری روده عوامل تاثیر گذار: عدم رعایت محدودیت غذایی و ورزشی، خالی شدن معده یا تاخیر ، استفراغ، دیابت

اسلاید ۶۲: ۶۲اقدامات قبل: از ۸ ساعت قبل چیزی نخورد- بیمار نباید قبل ، حین آزمایش سیگار بکشد یا آدامس بجود تمامی نمونه ها باید دارای برچسب و زمان دادن لاکتوز و زمان جمع آوری نمونه نوشته شده باشد

اسلاید ۶۳: ۶۳اختلالات عضلانی ، اسکلتی (ارتوپدی)

اسلاید ۶۴: ۶۴این سیستم شامل استخوان، مفاصل(Joint)، رباط، ماهیچه، فاشیا می باشد استخوانها ۲۵% وزن بدن و عضلات ۵۰% وزن بدن را تشکیل می دهدبزرگترین ساختمان بدن می باشد بیماریهای این سیستم:بسیار شایع است در تمام گروههای سنی کشنده نیست اما در کار، فعالیت اجتماعی فرد اثر می گذارد

اسلاید ۶۵: ۶۵اعمال این سیستم:الف) اعمال مکانیکیحفاطت ۲. حرکت ب) اعمال غیر مکانیکیخونسازی( هماتوپوئز): توسط مغز استخوان ذخیره مواد معدنی: کلسیم، منیزیم و فسفر در ماتریکس استخوان رسوب کرده و ذخیره می شوند ( ۹۹ درصد کلسیم بدن در استخوان )تولید حرارت : انقباض عضله؟

اسلاید ۶۶: ۶۶استخوان ها برحسب شکل شامل انواع زیر:بلند (بازو) وظیفه اش؟کوتاه: مانند استخوان های کف دست و پا پهن : جمجمه ، دنده ها، استخوان های لگن نامنظم: مهره ها، صورت، گوش بافت هر استخوان شامل :بافت اسفنجیبافت متراکم: تنه استخوان بلند از این بافت در استخوان های کوتاه و پهن و نامنظم مر کز استخوان از بافت اسفنجی و روی آن یک لایه متراکم است

اسلاید ۶۷: ۶۷عوامل موثر در حفظ تعادل بین تشکیل و تخریب استخوان بی حرکتی ویتامین D موجب تسهیل جذب کلسیم از دستگاه گوارش و افزایش جذب آن توسط استخوان هورمونها: کاهش استروژن و افزیش PTH (پاراتورمون)باعث برداشت کلسیم از استخوان هورمون کلسی تونین (مترشحه از غده تیروئید) رسوب کلسیم در استخوان وضعیت خونرسانی رژیم غذایی داروها

اسلاید ۶۸: ۶۸عواملی که تشکیل کال را به تاخیر می اندازد عدم قرار گیری مناسب قطعه شکسته در مجاور هم بدلیل:الف)اصلاح نامناسب شکستگی ب)ادم بیش از حد موجب اختلال در خونرسانی و تغذیه ج) از دست دادن بافت استخوانی در هنگام بروز ضایعه د) فضای وسیع بین قطعات ه) بی حرکتی به شکل ناموثر و نامناسب ۲. عفونت در محل آسیب دیده ۳. نکروز استخوان (صدمه به عروق خونی)۴. کم خونی و اختلالات عمومی دیگر ۵. تغذیه ناکافی بیمار

اسلاید ۶۹: ۶۹اگر ترمیم به شکل نامناسب باشد منجر به بروز تغییر شکل استخوان بد جوش خوردن می گردد.عضلات :انواع عضلات: ۱. اسکلتی(مخطط): ارادی ۲. احشایی(صاف): غیر ارادی ( مانند عضلات معده و روده)وظیفه عضلات اسکلتی: انجام حرکات ارادی ، نگه داری وضعیت استقرار بدن، تولید حرارت

اسلاید ۷۰: ۷۰دفورمیتی شایع سیستم عضلانی – اسکلتی تغییر شکل گردن قو در آرتریت روماتوئید تغییر شکل هالکوس والگوسی: ضصت پا به طرف سایر انگشتان منحرف می شود اسکلیوز: انحراف جانبی ستون مهره ها به راست یا چپ کیفوز: تحدب ستون مهره ها قفسه سینه به سمت بیرون لوردوز: آتروفی انحنای طبیعی ستون فقرات شامل تحدب ستون فقرات ناحیه پشتی و تقعر نواحی گردنی و کمری

اسلاید ۷۱: ۷۱انواع صدمات رگ به رگ شدن:پارگی میکروسکوپی عضله ناشی از فشار بیش از حد منجر به پارگی مختصر و کش آمدن رباطها شود پیچ خوردگی:در اثر فشار زیاد و پارگی رباطها بدون جابجایی سطح مفصل : اغلب در اثر حرکات چرخشی علایم: درد، حساسیت موضعی، تورم و اکیموز درمان: بی حرکت عضو، استفاده از کیسه یخ و گرم ، کاهش ادم عضو، جلوگیری از فشار بر عضو

اسلاید ۷۲: ۷۲در رفتگی: اگر ضربه وارده به مفصل شدید باشد که باعث پارگی رباطهای نگه دارنده مفصل شود و سطوح مفصلی جابه جا شود در رفتگی ایجاد می شود علایم: درد نسبتا شدید پس از ضربه، تغییر شکل واضح مفصل در رفته، تورم و اکیموز حرکت مفصل دردناک و محدود درمان: جا انداختن مفصل در رفته به روش باز یا بسته کوفتگی: در اثر نیروی غیر نافذ به بافت نرم و ضربه به ماهیچه ایجاد می شود و همیشه همراه با اکیموز است علایم: درد و حساسیت موضعی، تورم ، خون مردگی سطحی است

اسلاید ۷۳: ۷۳درمان: بالانگه داشتن عضو مصدوم، استفاده از کیسه یخ، استفاده از بانداژ الاستیک شکستگی:هر نوع کسیختگی در قوام و تداوم تیغه های استخوان در اثر ضربات وارده به استخوان اگر ضربه شدید باشد باعث خورد شدن و جابه جایی قطعات شکسته می تواند بشودعلایم شکستگی: درد شدید و تندرنس محل صدمه به علت تورم موضعی، اسپاسم عضلانی، درد ناگهانی و شدیدی که با حرکت شدید می شود ، موضعی ، عدم تونایی در حرکت عضو صدمه دیده و از دست دادن عملکرد ، ادم بافت نرم، دفورمیتی، گرمی ناحیه، تغییر رنگ عضو روش بی حرکت نمودن: آتل، فیکساتور خارجی، فیکساتور داخلی

اسلاید ۷۴: ۷۴استخوان پهن (لگن و کتف) با سرعت بیشتری جوش می خورد شکستگی سر استخوانهای بلند سریعتر از شکستگی نواحی متراکم استخوان اسفنجی عروق خونی زیادی دارد و سریعتر جوش می خوردعوارض زود رس شکستگی:سندرم کمپارتمان، شوک، سندرم آمبولی چربی ، ترمبو آمبولیسم عوارض دیر رس شکستگی :دیر جوش خوردن، جوش نخوردن

اسلاید ۷۵: ۷۵بیماریهای شایع اندام فوقانی ۱. سندرم شانه دردناک: افزایش سن باعث تغییرات دژنراتیو در مفصل شانه می شود درمان:در مرحله حاد استراحت کامل مفصل، در هنگام خواب بازوی مبتلا را بر روی بالش قرار داده ، استفاده از سرمای متناوب به مدت ۴۸-۲۴ ساعت و بعد گرمای متناوب ، افزایش تدریجی حرکت مفصل ۲. آرنج تنیس بازها:اختلال مزمن و دردناک به علت افزایش سوپانسیون و پروناسیون در ورزشهایی مانند تنیس، پاروزدن، استفاده مداوم از پیچ گوشتی علایم:درد در سطح اکستانسیون ساعد که به سمت پایین انتشار دارد ، کاهش قدرت دست در گرفتن اشیاء

اسلاید ۷۶: ۷۶درمان: استفاده از آتل و گرمای مرطوب و استفاده از مسکن و ورزش های روزانه ملایم، تزریق موضعی کورتون ۳. گانگلیون: نوعی تورم کیستیک گرد و سفت در نزدیکی مچ دست به علت تجمع مواد ژلاتینی در نزدیکی غلاف تاندونها یا مفاصل در نتیجه نقص غلاف تاندون یا کپسول آن در زنان کمتر از ۵۰ دیده می شود علایم: ضعف انگشت مربوط به تاندون درگیر ۴. کونتراکسیون دوپوئیتران نوعی کانترکشن فاشیای کف دست که به آهستگی پیشرفت می کند علایم : فلکشن انگشت کوچک و انگشت حلقه و وسط. از یک دست شروع می شود و نهایتا هر دو دست را به شکل قرنیه مبتلا می کند

اسلاید ۷۷: ۷۷این عارضه بسیار شایع و در مردان بالاتر از ۵۰ سال و به شکل اتوزومال غالب به ارث می رسد درمان: عمل جراحی(برداشتن قسمت کوچکی از فاشیای کف دست و انگشتان مبتلا) البته احتمال عود مجدد۴.سندرم تونل کارپال نوروپاتی به علت فشردگی عصب مدیال در مچ دست که به علت ضخیم شدن غلاف تاندون یا شکستگی استخو ان و یا توده های بافت نرم این فشار ایجاد می شود علایم: کرختی، پاراستزی، درد و احتمالا ضعف انگشتان در مسیر عصب مدیال (انگشت شصت و انگشتان اول و دوم)، در این سندرم درد شبانه شایع است درمان : استفاده از آتل جهت بی حرکتی و استراحت مچ دست، پرهیز کارهای که باعث فلکشن مچ دست می شود( تایپ )، تزریق موضعی کورتون، فاشیوتومی

اسلاید ۷۸: ۷۸بیماریهای شایع در اندام تحتانی میخچه(Horn):رشد بیش از حد لایه شاخی اپیدرم (هیپرکراتوزی) که به علت فشار از درون (برجستگی استخوان زیرین) یا فشار از بیرون(کفش) یا مادر زادی درمان: مرطوب کردن و تراشیدن لایه شاخی، قرار دادن محافظ یا پوشش و یا عمل جراحی (برداشتن میخچه)، محل های شایع میخچه شامل انگشتان کوچک پا و به ویژه انگشت پنجم است ۲. پینه:ضخیم شدن ناحیه وسیعی از پوست به علت فشار یا مالش مداوم درمان: برطرف کردن علت زمینه ای، تراشیدن پینه های دردناک، استفاده از پماد کراتولیتیک، برداشتن توسط عمل جراحی

اسلاید ۷۹: ۷۹۳. فرورفتگی ناخن پا فرو رفتن لبه های آزاد ناخن به درون پوست بستر ناخن علت: بد کوتاه کردن ناخن، فشار خارجی و دالی، تروما و عفونت درمان: کوتاه کردن صحیح ناخن، برطرف کردن فشار از روی ناخن، کمپرس گرم، تخلیه عفونت،

اسلاید ۸۰: ۸۰تغییر شکل های شایع پا صافی کف پا:کفش نامناسب، ناهنجاری مادرزادی، صدمات استخوان و لیگامانها، وزن بیش از حد قوس طولی کف پا کاهش می یابدجهت بهبود از تقویت عضلات، تصحیح شیوه راه رفتن، وسایل کمک کننده ۲. انگشت چکشی:فلکشن مفصل بین بند انگشتان ایجاد می شود علتش اکتسابی ، به علت فشار خارجی ایجاد می شود معمولا با میخچه، بالای انگشت و پینه همراه است درمان بصورت غیر جراحی شامل ورزش و استفاده از کفش مناسب و یا اصلاح توسط عمل جراحی

اسلاید ۸۱: ۸۱بیماری پاژه بیشتر در ستون مهر های کمری، خاجی، جمجمه، استخوان لگن ، ران نام دیگرش اوسیتیت دفورمانس به علت افزایش استئوکلاست ، تخریب استخوان افزایش یافته و بعد فعالیت استئوبلاست به صورت جبرانی افزایش یافته و درنتیجه استخوان حاوی مواد معدنی زیادی می شود اما ساختمان آن ضعیف است شاهد استخوان بزرگ و بد شکل با رگ خونی فراوان می شود و به علت ضعیفی ساختمان آن شکستگی پاتولوژیک شایع می باشد در مردان شایعتر از زنان با افزایش سن شیوع آن افزایش می یابد سابقه خاوادگی و بعضی ویروس ها در ایجاد آن موثر ند

اسلاید ۸۲: ۸۲علایم:شروع تدریجیابتدا بدون علامت و بعد تغییر شکل استخوان در عکس رادیو گرافی یا اسکن ضخیم شدن استخوان را نشان می دهد بزرگ شدن استخوان جمجمه ،نقص شنواییکمانی شدن استخوان ران و درشت نی باعث راه رفتن اردک وار ستون فقرات به جلو خم شده و اندام فوقانی به سمت بیرون و جلو انحنا می یابد و طول قامت کوتاه می شود هیکل شبیه میمون دارند درد و حساسیت استخوان

اسلاید ۸۳: ۸۳تشخیص:اسکن استخوان بالا بودن سطح الکالین فسفاتاز خون،هیپرکلسیوری، هیپرکلسمی، سنگ کلیه درمان:تسکین درد و درمان با کلسی تونین (به مدت ۳ ماه و تزریق زیر جلدی)اتیدرونات دی سدیم (متابولیسم استخوان را کاهش داده و درد را تسکین می دهد و کاهش سطح آلکالین فسفاتاز ادرار )درمان شکستگی و رفع نقص شنوایی

اسلاید ۸۴: ۸۴آرتریت چرکی (عفونی)شایعترین علت عفونت مفاصل در بالغین گونوکوک ها و استافیلوکوک ها یا به صورت هماتوژن،مستقیم،وسایل جراحی علایم:مفصل گرم، متورم، دردناک می شود و دامنه حرکتی کاهش می یابد ، تب تشخیص:آسپیراسیون و کشت مایع سینوویال ، اسکن رادیو ایزوتوپدرمان:آنتی بیوتیک تراپی وریدی(سفالوسپورین ها، جنتامایسین)و در صورت گنوکوک پنی سیلین Gورزش مفاصل نبایستی در ابتدا توصیه شود

اسلاید ۸۵: ۸۵استفاده از آتل و بی حرکتی مفاصل، تسکین درد توسط مسکن

اسلاید ۸۶: ۸۶استئوپروزاختلالی که در آن توده کل استخوان کاهش می یابد (پوکی استخوان)در این بیماری سرعت تخریب بالاتر از سرعت تشکیل استخوان بوده بنابراین استخوان متخلخل، ترد و شکننده می شود شکستگی متعدد همراه با فرورفتگی مهره ها باعث تغییر شکل اسکلتی (کیفوز) می شود کلاپس ستون فقرات باعث کاهش ارتفاع قامت فرد شده و شکم به جلو بر آمده می شود که منجر به بروز نارسایی تنفسی می گرددعلل:سالخوردگی، محدودیت مصرف استروژن در یائسگی یا بعد از برداشتن تخمدانها، مصرف بیش از کورتیکواستروئیدها، بی حرکتی، سوء تغذیه، کاهش کلسیم و ویتامین D، پرکاری غده پاراتیروئید

اسلاید ۸۷: ۸۷تشخیص:مطالعات آزمایشگاهی شامل بررسی Ca، P، الکالین فسفاتاز سرم ارزیابی توده استخوان از عکس رادیو گرافی و CT اسکن اهداف درمان:جلوگیری از پیدایش استئوپروز، توفق یا کاهش فرآیند آن، برطرف کردن علایم موجود علایم: درد پایین کمری و کیفوز، کوتاه شدن قد، شکستگی پاتولوژیک بخصوص در مچ پا و مچ دست ، گردن استخوان ران و مهره ها درمان: مصرف کلسیم و ویتامین دی، ورزش منظم و فعالیت بدن، مصرف استروژن در زمان یائسگی، مصرف کلسی تونین ( کاهش اتلاف استخوان)

اسلاید ۸۸: ۸۸استئومالاسی بیماری متابولیک استخوان در آن مینرالیزاسیون استخوان به مقدار کافی صورت نمی گیرد مشابه این بیماری در کودکان ریکتز می گویند اشکال در کلسیفیکاسیون کلسیم و فسفر است در نتیجه استخوان ها نرم و کمانی شکل می شود اتیولوژی:اختلال در متابولیسم مواد معدنی به علت کمبود تغذیه ، ناکافی بودن ویتامین دی، دریافت ناکافی کلسیم و فسفر ، برداشتن معده، اتلاف بیش از حد فسفر و کلسیم، درمان طولانی مدت با فنوباربیتال، فنی توئین

اسلاید ۸۹: ۸۹علایم: درد و حساسیت استخوانی ، به دلیل کاهش کلسیم بیماران دچار ضعف عضلانی هستند راه رفتن اردک وار می شود پاها کمانی شکل، کیفوز، قد کوتاه از علایم دیگر احتمال شکستگی زیاد است تشخیص:رادیوگرافی (پایین بودن املاح معدنی استخوا ن)، افزایش سطح الکالین فسفاتاز، کاهش سطح کلسیم و فسفر درمان :رفع علت زمینه ای و رفع تغییر شکل استخوان( توسط استئوتومی، یا جراحی)افزایش میزان دریافت کلسیم و ویتامین دی، افزایش میزان دریافت پروتئین مصرفی و کاهش درد استخوانی توسط تغییر پوزیشن، فعالیت تفریحی ، مسکن

اسلاید ۹۰: ۹۰استئومیلیت عفونت استخوان است در استخوان ها به علت پایین بودن خون گیری استئومیلیت مشکل تر از عفونت بافت نرم حاد و مزمن حاد در کودکان و مزمن بیشتر در بالغین اتیولوژی: میکروارگانیسم های استاف آرئوس، پروتئوس، سودوموناز، E Coliاز سه طریق باعث عفونت استخوان می شود: ۱. هماتوژن عفونت ۲. آلودگی مستقیم استخوان ۳. اتشار از بافت نرم مجاور

اسلاید ۹۱: ۹۱علایم:عمدتا موضعی التهاب ادم، درد تورم و حساسیت شدید اندام مبتلا و ترشح چرکی از محل زخم آبسه استخوانی علایم سپتی سمی تشخیص:رادیو گرافی، تورم بافت نرم و نواحی کلسیفیکاسیون غیر طبیعی ، افزایش WBC و ESR کمک به تشخیصکشت خون و کشت آبسه استخوان برای انتخاب آنتی بیوتیک صحیح CT و MRI در تشخیص زود رس محل عفونت کمک کننده است

اسلاید ۹۲: ۹۲پیشگیری :درمان عفونتهای موضعی و درمان عفونتهای بافت نرم تجویز آنتی بیوتیک های پروفیلاکسی تا ۴۸ ساعت بعد از عمل جراحی رعایت شرایط استریل در مراقبتهای بعد از عمل جراحی درمان:بی حرکت نگه داشتن عضو مبتلا توسط (آتل و گچ) تجویز آنتی بیوتیک مناسب (سفازولین به صورت وریدی به مدت ۶-۴ هفته )درمان جراحی در صورت عدم موفقیت درمان طبی باز کردن استخوان و برداشتن بافت مرده استخوانی و شستشوی محل زخم به همراه آنتی بیوتیک تراپی

اسلاید ۹۳: ۹۳آرتریت روماتوئید R.Aبیماری مزمن ، پیشرونده ، سیستمیک بافت همبند بیماری التهابی و غیر عفونی و طولانی مدت است که مفاصل و غلاف مفصلی و رباطها را مبتلا می کند و بیمار باید تا آخر عمر با این بیماری سازش کند علایم:التهاب غشاء سینوویال مفاصل، بی تحرکی در نتیجه تغییر شکل مرضی درد و تورم، قرمزیخستگی عمومی سفتی صبحگاهی مفاصلکم اشتهاییکم خونی

اسلاید ۹۴: ۹۴بیماری اتوایمون است در افراد مونث شایعتر علل:ناشناخته . واکنش ایمنی به همراه استعداد ژنتیکی به بروز بیماری کمک می کند پاتوفیزیولوژی:مفصل سینوویال شایعترین محل التهاب و دژنرسانس در روماتیسم مفصلی ( غضروف به دلیل آنکه فاقد عروق خونی و بعد از تخریب ترمیم نمی شود )تغییرات ابتدا در مایع سینوویال اتفاق می افتد و منجر به تشکیل کمپلکس ایمنی و واکنش التهابی در مفصل می شود

اسلاید ۹۵: ۹۵ابتدا مفاصل کوچک دست و پا (مچ دست و پا ) درگیر می شود و بعد زانو، ران ، شانه، آرنج شروع علایم حاد دو طرفه و متقارن است ( با درد، تورم مفاصل و خشکی صبحگاهی همراه که با استراحت درد کاهش و با فعالیت درد افزایش می یابد )تغییر شکل گرد قویی (هیپراکستانسیون مفاصل بین انگشتی پروکسیمال)ندولهای روماتوئید به صورت توده ای متحرک در زیر بافت پوششی یافت می شوند این ندولها حساس نمی باشند و روی مفاصل متحرک تشخیص:تاریخچه، معاینات فیزیکی و آزمایشات خونی است فاکتور روماتیسمی در ۵۰ درصد افراد مثبت می شود

اسلاید ۹۶: ۹۶ESR بالا ، RBC و C4 پایین ، CRP و ANA مثبت در آرتروسنتز مایع مفصلی کدر است و سلولهای التهابی افزایش یافته در بررسی رادیو گرافی فضای مفصلی کم و خوردگی استخوانها درمان:داروی انتخابی آسپیرین سالیسیلاتها و داروهای ضد روماتیسمی درد چند هفته پس از مصرف مسکن تسکین می یابد استراحت روشهای غیر داروئی کاهش درد

اسلاید ۹۷: ۹۷در زمان استراحت نباید مفاصل را بیش از اندازه خم نمایند بالش در زیر زانو نبایستی گذاشته شود تغییر پوزیشن (خوابیدن روی شکم) چندین مرتبه در طول روز انجام ورزشهای غیر فعال مفاصل و هیدروتراپی در تسکین درد کاهش وزن نهایتا درمان جراحی ترمیمی (سینووکتومی) ترمیم تاندون (تنورافی) آرتروپلاستی و آرترودسیس (فیوژن مفصل) انجام می شود توجه: در مرحله حاد (به مدت ۳ هفته) استراحت مطلق داده می شود در این زمان تغییر پوزیشن و انجام ورزشهای تنفسی اهمیت دارد

اسلاید ۹۸: ۹۸اسکلرودرمی بیماری منتشر بافت همبند اغلب با گرفتاری پوست شروع می شود و بعد رگهای خونی و سیستم های اصلی را درگیر کرده و اغلب باعث مرگ می شود ابتدا ظاهر پوست کشیده ، یکنواخت و بزاق شده و تغییرات فیبروتیک پوست( از دست دادن قابلیت ارتجاع پوست) منجر به دژنرسانس و کاهش عملکرد آن می شود علایم:تدریجی ابتدا تغییرات در صورت و دستها (پوست کشیده ، بدون چروک ، خشک)بعد تغییرات در ارگان های درونی بدن (فیبروز قلب) ، سفتی روده ها، رسوب کلسیم در بافتها، سخت شدن مری (دیسفاژی) و اسکلرودرمی انگشتان، تلانژکتازی (اتساع مویرگی) به تدریج ایجاد می شود

اسلاید ۹۹: ۹۹تشخیص:بیوپسی پوستی و وجود ANA مثبت به تشخیص کمک می کند درمان :درمان اختصاصی ندارد D پنی سیلامین داروی انتخابی است کاپتوپریل جهت درمان فشار خون بالا استفاده می شود اقدامات حمایتی شامل کاهش درد و معلولیت با استفاده از ورزش و استفاده از لوسیون های پوستی

اسلاید ۱۰۰: ۱۰۰استئوآرتریت ( آرتروز)بیماری دژنراتیو مفصل ( مفاصل بزرگ را درگیر می کند ) در زنان چاق شایعتر شایعترین بیماری مفصلی است که باعث ناتوانی می شود با افزایش سن شیوع آن افزایش می یابد با افزایش وزن شیوع آن بالا می رود ( چاقی با آرتروز زانو همراه است )بیماری استحاله ای پیشرونده ای که باعث از بین رفتن تدریجی سطوح مفصلی می شود علل:علت آرتروز اولیه ایدوپاتیک نوع ثانویه عواملی مکانیکی (تروما، فعالیتهای ورزشی) چاقی، ضربه های مکرر به مفاصل، در رفتگی مکرر

اسلاید ۱۰۱: ۱۰۱علایم:درد سفتی مفاصل اختلال در عملکردبیشتر مفاصل هیپ زانو، ستون فقرات گردنی و کمری مفاصل میانی و انتهایی بین بند انگشتان را درگیر می کند درد در انتهای روز بدتر می شود تشخیص:عکس رادیو گرافی یافته های آزمایشگاهی التهاب وجود ندارد

اسلاید ۱۰۲: ۱۰۲درمان:درمان قطعی وجود ندارد درمان نگهدارنده شامل درمان طبی و جراحی است درمان طبی شامل:کاهش وزن تدریجی، جلوگیری از بروز صدمات ، دارودرمانی (استامینوفن و تزریق موضعی کورتون)اقداما حمای