پاورپوینت کامل دستگاه ایمنی ۵۰ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل دستگاه ایمنی ۵۰ اسلاید در PowerPoint دارای ۵۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل دستگاه ایمنی ۵۰ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل دستگاه ایمنی ۵۰ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: دفاع غیراختصاصیدفاع اختصاصی انواع دفاع ها{سطحی)خط دفاعی اول) بیگانه‌خواری ایمنی التهاب و تورم پروتئینهای مکملاینترفرون ها {خط دفاعی دوم

اسلاید ۵: دفاع مکانیکی : پوست، عطسه و سرفه دفاع شیمیایی دفاع میکروبی جدا شدن یاخته‌های مرده از پوست به نحوی موثر بسیاری ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد. همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت ۳۶ ساعت بطور کامل تعویض می‌شود. دفاع سطحی

اسلاید ۶: دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی :دفاع میکروبی دفاع سطحیلیزوزیم: ترشحات مخاطی ، اشک ، عرق و آب دهان همگی حاوی آنزیمی به نام لیزوزیم هستند که دیواره یاخته‌ای بسیاری از باکتریها را حل می‌کند. اسیدهای چرب: اسیدهای چرب موجود در عرق و ترشحات گوارشی دارای خواص ضد‌باکتری و قارچ هستند.اسید معده: معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است که می‌تواند سرعت میکروبها را از بین ببرد. سیستم لاکتوپراکسیداز: آب دهان ، علاوه بر آنزیم لیزوزیم ، دارای یک سیستم دفاعی ضد‌میکروبی اضافی هست که سیستم لاکتوپراکسیداز نامیده می‌شود.

اسلاید ۷: دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی دفاع میکروبی: دفاع سطحیباکتریهای بومی سطح پوست می‌توانند از طریق رقابت بر سر مواد غذایی ، تغییر شرایط محیطی مانند PH و ترشح ترکیبات متابولیسمی ویژه با میکروارگانیسم‌های بیماریزا مقابله کرده و از رشد آنها جلوگیری کنند. مثلا لاکتو با‌سیل‌ها که معمولا در مهبل افراد بالغ یافت می‌شوند، مولد اسید لاکتیک هستند این امر موجب کاهش PH مهبل تا حدود ۴ و ۴.۵ می‌شود که برای اکثر میکروبهای بیماریزا قابل تحمل نیست.

اسلاید ۸: First lines of defence skin prevents entrytears antibacterial enzymessaliva antibacterial enzymesstomach acid low pH kills harmful microbesmucus linings traps dirt and microbes“good” gut bacteria out compete bad

اسلاید ۹: دفاع به روش بیگانه خواری(فاگوسیت ها) هیستوسیت ها در بافت همبند سلولهای کوپفر کبد ماکروفاژهای آلوئلی ریه میکروگلیهای بافت عصبیاستئوکلاست های بافت استخوانی نوتروفیل هامونوسیتهای خونی ماکروفاژها: ماکروفاژ های ثابت و متحرک

اسلاید ۱۰: اعمال ماکروفاژهافاگوسیتوزترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارندپردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی تقویت فرآیند ترمیم بافتهاترشح پروتئین اینترلوکین ۱اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی، پروتینی بنام اینترلوکین ۱ ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد.

اسلاید ۱۱: برخی از اعمال اینترلوکین ۱نقش در ایجاد تب تحریک نوتروفیلها تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم

اسلاید ۱۲: پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژهااگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند.

اسلاید ۱۳: هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها ، باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته می‌کند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام می‌میرند. بعد از چندین روز ، غالبا حفره‌ای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) ، نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و مایع میان بافتی بوجود می‌آید. چنین مخلوطی چرک (Pus) نامیده می‌شود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ، اتولیز شده و محصولات حاصل از آن معمولا به داخل بافتهای اطراف جذب می‌شوند تا اینکه قسمت اعظم علایم آسیب بافتی از بین می‌رود. تشکیل چرک

اسلاید ۱۴: التهاب و تورم هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ، ضربه یا تروما (trauma) ، مواد شیمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود می‌آید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد می‌شوند که موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در بافتها می‌گردند. تمامی این تغییرات ثانویه روی هم التهاب یا آماس (inflammation) نامیده می‌شوند .شیمیوتاکسی: تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ، موجب می‌شوند که نوتروفیلها و ماکروفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این فرایند موسوم به شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب می‌شود، لااقل یک دوجین فرآورده‌های مختلف تولید می‌شوند که می‌توانند موجب شیمیوتاکسی به سوی ناحیه ملتهب شوند. این مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها – فرآورده‌های تخریبی خود بافتهای ملتهب – چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب (مثل برادی کینین ، سروتونین ، پروستاگلاندینها و … )

اسلاید ۱۵:

اسلاید ۱۶: اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است.افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخل فضاهای میان بافتیلخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مقادیر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها نشت می‌کنند.مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتهامتورم شدن سلولهای بافتیعلایم التهاب

اسلاید ۱۷: ۱- اثر مجزا کنندگی التهاب : یکی از اولین نتایج التهاب ، مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافتهاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و لذا مایع به سختی در این فضا جریان می‌یابد. این مجزا کردن با دیوار کشی ناحیه آسیب دیده ، انتشار باکتریها یا محصولات سمی را به تاخیر می‌اندازد. شدت روند التهابی معمولا متناسب با میزان آسیب بافتی است. به عنوان مثال باکتریهای استافیلوکوک که بافتها را مورد تهاجم قرار می‌دهند، سمهای سلولی فوق العاده کشنده‌ای آزاد می‌کنند. در نتیجه روند التهاب در واقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند، برقرار می‌شود ولی در مورد استرپتوکوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند، روند التها