پاورپوینت کامل مسمومیت بالینی و تجویز دارو ۱۴۶ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل مسمومیت بالینی و تجویز دارو ۱۴۶ اسلاید در PowerPoint دارای ۱۴۶ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل مسمومیت بالینی و تجویز دارو ۱۴۶ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل مسمومیت بالینی و تجویز دارو ۱۴۶ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: StimulantsCocaineMethamphetamineEphedrineMethylphenidate

اسلاید ۵: مصرف مواد مورد سوءآمفتامین و ترکیبات وابستهکوکائین اوپیوئید۵

اسلاید ۶: Introduction آمفتامین و ترکیبات محرک های مشابه بیشترین مواد مخدر تفریحی است که به طور فزاینده مورد سوء استفاده در ایالات متحده و همچنین در بسیاری از دیگر نقاط جهان قرار می گیرد . در برخی از مناطق دیگر ، سوء مصرف کوکائین به عنوان جایگزین آمفتامین علت اصلی مراجعه به بخش اورژانس مربوط به مواد مخدر (ED) بخش مراقبت های ویژه (ICU) و بستری شدن می باشد. اگرچه اختلال در وضعیت ذهنی، اختلالات روانی، و قلبی و عروقی معمولا از نشانه های استفاده از آمفتامین می باشند علائم ، وتظاهرات مسمومیت تقریبا در هرعضوی از بدن گزارش شده است ۶

اسلاید ۷: تاریخچه فنیل ایزو پروپیل آمین (phenylisopropylamines ) و ترکیبات مشابه از جمله آلکالوئیدهای افدرین ، به دست آمده از گیاه افدرا ماهوانگ (Ephedra mahuang ) ، نور سودو افدرین (norpseudoephedrine)، و یا کاتین cathine، به دست آمده از( Catha edulis )، از حدود ۵۰۰۰ سال پیش در چین و ۶۰۰ سال پیش در شرق آفریقا استفاده شده است . افدرین به عنوان یک افزودنی غذایی در ایالات متحده طبقه بندی شد است. افزایش گزارش درمورد سمیت ومرگ و میر ناشی از آن در آوریل ۲۰۰۴ منجر به ممنوعیت مصرف افدرین توسط FDA گردید۷

اسلاید ۸: تاریخچه ترکیب راسمیک -phenylisopropylamine برای اولین بار در سال ۱۸۸۷ سنتز شد، تحقیقات اولیه فارماکولوژی آمفتامین به دست آمده از ساختار با پایه فنیل اتیل آمین تا سال ۱۹۳۰ که توسط Piness گزارش شد استفاده های دارویی اولیه از آمفتامین شامل درمان رینیت و آسم بود.۱۹۳۲شرکت داروسازی فرانسوی از بنزیدرین(Benzedrine) گزارش سال ۱۹۳۶ با این ادعا که باعث افزایش عملکرد و کارآیی ذهن میشود به سرعت مورد توجه قرار گرفت و استفاده ازافشانه های استنشاقی افزایش یافت . ۸

اسلاید ۹: تاریخچهبه دلیل گزارش عوارض پزشکی، آمفتامین ها، در سال ۱۹۳۸ در ایالات متحده جزو داروهای نسخه ای قرار گرفتبطور گسترده به عنوان محرک در جنگ توسط متفقین و متحدین استفاده شدD-آمفتامین هنوز توسط ارتش ایالات متحده به عنوان یک قرص بدوید برای افزایش توان عملیاتی استفاده می شود، و اغلب با یک بنزودیازپین تحت عنوان قرص ندوید. همراه است . ۹-methylphenylethylamine am·phet·a·mine[a(lpha) + m(ethyl) + ph(enyl) + et(hyl) + amine.]

اسلاید ۱۰: psychologically addicting characteristicsبرای اولین بار وقتی متوجه ویژگی های روانی اعتیاد و سوء مصرف آمفتامین شدند که در بسیاری از کشورها از جمله ژاپن و سوئد پس از جنگ جهانی به بیماری همه گیر تبدیل شد در سال های ۱۹۵۰تا ۱۹۶۰ سوء استفاده گسترده آمفتامین ایالات متحده اتفاق افتاد. سوء استفاده در ابتدا محدود بود به عنوان یک داروی ضد اشتها و به عنوان محرک برای بهبود عملکرد ذهنی و جسمی و تلاش برای مبارزه با خستگی و فرسودگی بود فرم دیگر سوء استفاده از آمفتامین به عنوان وسیله تفریحی و تلاش برای رسیدن به یک سرخوشی مورد توجه قرار گرفت . علاوه بر استفاده از طریق دهان، بینی وفرم تزریقی داخل وریدی در این زمان محبوبیت پیدا کرد.۱۰

اسلاید ۱۱: تاریخچه تولیددر سال ۱۹۶۵بیش از ۱۰ میلیارد ( حدود ده تن) قرص آمفتامین به طور قانونی در ایالات متحده تولید شد، . بسیاری از این آمفتامین از مسیر قانونی فروش دارویی منحرف شد ، به طور عمده برای درمان چاقی، مورد سو استفاده قرار گرفتند. علاوه براین ترکیبات شبه آمفتامینی نیز ظهور کرده اند و باتوجه به اثر پزشکی محدود مورد سوءاستفاده غیر قانونی و فروش خیابانی قرار گرفتند. ترکیبات مانند مت آمفتامین، پروپیل هگزیدرین(propylhexedrine)، آمینورکس فومارات (aminorex fumarate) ، فن فلورامین(fenfluramine)، و متیل فنیدات(methylphenidate) (ریتالین) تعداد کمی از این ترکیبات هستند. پس از تصویب اداره نظارت بر مواد در سال ۱۹۷۰، ساخت و تولید توزیع آمفتامین در ایالات متحده مورد نظارت قرار گرفت ، و تولید قانونی بطور قابل ملاحظه کاهش یافت. ۱۱

اسلاید ۱۲: ۱۲

اسلاید ۱۳: ساختمان و فعالیت ساختمانی مرتبط فرمولاسیون مختلف آمفتامین های برای افزایش خواص توهم زایی توسط تولید کنندگان غیر قانونی تولید شد.متواکسی را تغییر داده به خصوص گروه methoxyl ، در موقعیت ۳،۴حلقه فنیل این داروها عبارتند از ۳،۴-متیلن دی اکسی مت آمفتامین (MDMA)، ۴و۳، متیلن دی اکسی آمفتامین (MDA)، methylenedioxyamphetamine و ۲،۵- دی متوکسی ۴ متیل آمفتامین-۴-methylamphetamine (DOM). این داروها دارای محبوبیت مختلفی در عوام و جوامع مختلف دارند. علاوه بر این افزایش گروه متیل به عامل نیتروژن در – D آمفتامین تولید مت آمفتامینی، قوی تر با سرخوشی عمیق تر و طولانی تری مکند. بدون اینکه اشتها تغییر دهد.۱۳

اسلاید ۱۴: Methamphetamine and Related Compound14

اسلاید ۱۵: فارماکولوژی وپاتولوژی آمفتامین ها دارای مکانیسم های دارویی پیچیده و متنوعی هستند. آنها عمدتا با تاثیر بر آزادسازی کاتکول آمین ها در پایانه پیش سیناپس عصبی به عنوان سمپاتومیمتیکهای غیر مستقیم عمل کرده . آمفتامین و ترکیبات مشابه با اثر غیر مستقیم باعث تحریک عصبی به واسطه افزایش کاتکول آمین ها ی پس سیناپسی از طریق مهار ذخیره سازی کاهش تخریب سیتوپلاسمی و مهار مونوآمینواکسیداز میتوکندریایی میشود. دوپامین و نوراپی نفرین نیز تحت تاثیر قرار می گیرد افدرین اثر مستقیم سمپاتیک دارد( جنگ و گریز)آمفتامین فاقد عوارض بی حسی مثل کوکائین است .اثرات آمفتامین بر (CNS) باواسطه ی تغییرات دوپامینرژیک انجام میپذیرد. دوز بالا آمفتامین باعث تخریب کاهش نورونهای دوپامین در نتیجه ی باز جذب و رهاسازی سروتونین مهار میشود.۱۵

اسلاید ۱۶: فارماکوکنیتیکآمفتامین ها بازهای ضعیفی با ۸.۸-۱۰.۴ =PKمی باشند غلظت پلاسمایی آن طی دقایقی پس از تجویز داخل وریدی ایجاد میشود از طریق بینی در ۳۰ دقیقه و برای مسیر گوارشی به ۲ تا ۳ ساعت میرسد. آمفتامین توزیع مجدد بافتی گسترده ای دارد، و حلالیت بالای در چربی منجر به افزایش حجم توزیع داروبین ۳ تا ۶ لیتر در هر کیلوگرم برای آمفتامین، فن ترمین، و فنیل افرین و ۱۲-۳۳ برای فن فلورامین و متیل فنیدات میگرد. آمفتامین CSF 80 %پلاسما ی آن در حالت پایدار. سطح درمانی خود آمفتامین را در ۳۰ – ۴۰ ng/mL ، و مرگ با سطوح خونی ۸۶۰۰ (range, 500 to 44,000) ng/mL نشان دهنده تحمل به امفتامین استنیمه عمر ۷-۳۷ ساعت و. وابسته به pH است.۱۶

اسلاید ۱۷: ۱۷

اسلاید ۱۸: فارماکوکنیتیکدر متابولیسم آمفتامین هر دو متابولیت فعال و غیر فعال وجود دارد. متابولیت فعال نتیجه هیدروکسیله شدن د الکیله آمفتامین میباشد تولید متابولیت غیر فعال دآمیناسیون و بدنبال آن اکسیداسیون ۳۰ درصد از آمفتامین وحدود ۸۶ تا ۹۷ از افدرین، پزودوافدرین و فنیل پروپانولامین بدون تغییر از ادرار دفع می شوند. استفاده همزمان از مواد مخدر اپیوئیدی سمیت کلی آمفتامین را افزایش دهنداستفاده همزمان از مت آمفتامین و اتانول اثرات روانی و قلبی بیشتری از مصرف مت آمفتامین به تنهایی دارد۱۸

اسلاید ۱۹: آمفتامین می تواند اثرات سمی بر روی هر عضوی از بدن داشته باشد. اختلالات حاد ، مزمن و مستقیم ، غیر مستقیم غیر نرمال گزارش شده است. جدول زیر خلاصه علائم بالینی مسمومیت با آمفتامین آورده شده است ۱۹

اسلاید ۲۰: اثرات آمفتامین ها ۲۰

اسلاید ۲۱: سمیت سیستم اعصاب مرکزی سیستم اعصاب مرکزی اندام هدف برای اثرات فارماکولوژیک بسیاری از ترکیبات مرتبط با آمفتامین استدر یک بررسی از ۱۲۷ نفر، مسموم با آمفتامین مراجعه کننده به بخش اوژانس ، ۵۷ دچار اختلال روانی بودند . اضطراب، افکار خودکشی، توهم، هذیان، گیجی، و دلسردی به عنوان شایع ترین علائم شاخص مشاهده شد.تحمل نسبت به اثرات اتونومی آمفتامین شامل درجه حرارت بدن، فشار خون، ضربان قلب و تنفس نیز گزارش شده است. اثرات تحمل آمفتامین بر روی اشتها نیز بخوبی نشان داد شده است . در بعضی رفتار ها تحمل معکوس دارند۲۱

اسلاید ۲۲: اثرات رفتاری آمفتامینبی قراری خفیف تا متوسط القا شده توسط آمفتامین را می توان با بنزودیازپین ها (خط اول درمان هستند) به عنوان مثال، دیازپام یا (۵mgIv) لورازپام ( Iv 2mg) درمان کرد، اما علایم شدید باید با عوامل ضد جنون های با قدرت بالا مثل ، هالوپریدول، دروپریدول، و یا تیوتیکسین)خط اول درمان نیستند) درمان کرد.برای به حداقل رساندن محرک های حسی از بنزودیازپین ها با دوز کم همراه با دوزهای پایین از عوامل ضد جنون برای درمان روان پریشی ناشی ازآمفتامینی استفاده کرد.علاوه بر اثرات رفتاری از جمله اضطراب، توهم و سایکوز، ناشی از آمفتامین با سمیت عصبی دیگرنیز همراه است. آمفتامین باعث القا تغییرات در کارایی و عملکرد جنسی افراد شده شامل افزایش و مهار که پیچیدگی موضوع نیازمند بازبینی است.گزارش های در رابطه با بروز بیماری پارکینسون در نوجوان ها مرتبط با مصرف MDMA منتشر شده است. اسکن PET نشان از اتصال به ناقل های دوپامینی دارد.۲۲

اسلاید ۲۳: اثرات رفتاری آمفتامینتشنج با سمیت شدید آمفتامین و ترکیبات مرتبط گزارش شده است و تشنج به تنهای و یا همراه با تب شدید، کما، اسیدوز متابولیک، و شوک. در افرادی که آمفتامین و ترکیبات مصرف کردند دیده شده است تزریق وریدی بنزودیازپین به عنوان مثال، دیازپام، لورازپام،و فنی توئین و باربیتورات ها به عنوان مثال، پنتوباربیتال، آموباربیتال برای پایان دادن به تشنج ناشی از آمفتامین استفاده شده است.اختلال حرکتی و تشنجی در افراد مصرف کننده دیده شده (هانتینگتون)درمان علامتی حمایتی، رفع آلودگی از دستگاه گوارش با ذغال فعال، و تجویز هالوپریدول است .۲۳

اسلاید ۲۴: درمان مسمومیت با آمفتامین۲۴

اسلاید ۲۵: اثرات عروقی آمفتامینخونریزی مغزی در ارتباط است با استفاده از آمفتامین ها مواجهه با آمفتامین از هر دو مسیر دهانی و وریدی منجربه واسکولیت مغزی شده است. رویکرد درمانی سنتی در خونریزی داخل مغزی شامل مراقبت های حمایتی، اصلاح افت فشار خون، استفاده از کورتیکواستروئیدها، استفاده ازعوامل ضد لخته مانند گاما آمینوکاپریک اسید میباشد.رویه ی درمانی در واسکولیت شامل استفاده از دگزامتازون و سیکلوفسفامید میباشد. اثربخشی این عوامل در درمان واسکولیت آمفتامینی به درستی روشن نیست . سکته مغزی نیز گزارش شده است.پس از مشاهده ی علائم آنژیوگرافی اسپاسم عروق مغزی و انسداد آنها مراقبت های حمایتی و درمان hemodilution hypervolemic با استفاده از آلبومین و یا ۱۰ دکستران ۴۰ باید انجام شود. ۲۵

اسلاید ۲۶: سمیت قلبی عروقی آمفتامیندر یک مطالعه گذشته نگر از بیماران مبتلا به مسمومیت با آمفتامین که به ED ارائه شده است، فشار خون و تاکی کاردی در آنان شایع میباشد. همان مطالعه نشان دادند که بیماران از درد قفسه سینه ۹ و تپش قلب ۳ در آن زمان شکایت کرده اند. مطالعه دو سو کور با دوزمتوسط MDMA افزایش ضربان و فشار خون شبیه دوبوتامین نشان داد. استفاده از نیتروپروساید وریدی و یا تجویز خوراکی یا وریدی بلوک کننده های کانال کلسیمی به عنوان مثال، نیفدیپین و یا نیکاردیپین انتخاب مناسبی میباشد.نباید از بتا بلاکرها در درمان فشار خون بالای ناشی از آمفتامین بدون همراهی یک الفا بلاکر (پارازوسین،تامسولوسین، دوکسازوسین )استفاده کرد زیرا بلوک کنترل نشده‏، می تواند وازواسپاسم شدید و افزایش فشار خون متناقض ایجاد کند. ۲۶

اسلاید ۲۷: سمیت قلبی عروقی آمفتامینفن فلورامین همراه با یک مشتق فنیل اتیل آمین تحت نام فنترمین (Fen-Phen) به صورت گسترده جهت سرکوب اشتها مورد استفاده قرار میگیرد، گزارش هایی از نارسایی دریچه ی میترال آئورت در ارتباط با استفاده از این داروها منتشر شد.استفاده از سرکوب کننده های اشتها و مشتقات آمفتامین با افزایش خطر ابتلا به نارسایی دریچه قلب همراه است. استفاده از فن فلورامین و دکس فن فلورامین به مدت ۴ ماه یا بیشتر با افزایش خطر ابتلا به تغییرات دریچه ای همراه بوده استبروز نبض های خارج بطنی نابجا شامل تاکی آریتمی های فوق بطنی و بطنی در استفاده از آمفتامین گزارش شده است.۲۷

اسلاید ۲۸: سمیت قلبی عروقی آمفتامینآریتمی ها احتمالا ناشی از اثر مستقیم کاتکول آمینی و اثر ایسکمیکی میباشد که به طور ثانویه ناشی از وازواسپاسم عروق کرونر است که بواسطه استفاده از آمفتامین ایجاد شده است. استفاده از بلوک کننده های کوتاه اثر بتا ادرنرژیک مثل اسمولول، مسدود کننده های کانال کلسیمی مثل وراپامیل و دیلتیازم و یا استفاده از لیدوکایین جهت درمان این آریتمی ها میتواند مفید باشد. همچنین. اصلاح هیپوکسی و اختلالات الکترولیتی نیز مفیداست.انفارکتوس میوکارد با مصرف آمفتامین در ارتباط است ، تصور می شود سمیت ثانویه مصرف آمفتامین بطور مستقیم شامل میوکاردیت قلبی ، وازواسپاسم و تشکیل لخته باشدتحریک پذیری قلبی و سکته قلبی در یک فرد ۱۳ ساله پس از مصرف بیش از حد آمفتامین گزارش شده ۲۸

اسلاید ۲۹: سمیت قلبی عروقی آمفتامین علاوه بر درمان با تیترات ها و مسکن ها حداقل یک گزارش از داروهای ترومبولیتیک در درمان حملات قلبی آمفتامینی استفاده شده. افت فشار خون شدید، برادی کاردی، و اسیدوز متابولیک با استعمال بیش از حد آمفتامین رخ داده است. درمان شامل حمایت همودینامیک تهاجمی با جایگزینی حجم داخل عروقی و مصرف عوامل وازوپرسور به عنوان مثال، نوراپی نفرین و یا فنیل افرین میباشد. کاتکول آمین های مستقیم الاثر شامل نوراپی نفرین و یا فنیل افرین و به، دوپامین ترجیح داده می شوند زیرا در شرایط مصرف بیش از حد آمفتامین ممکن است یک حالت تخلیه نسبی کاتکول آمینی ایجاد شود.۲۹

اسلاید ۳۰: سمیت قلبی عروقی آمفتامینکاردیو میوپاتی حاد و مزمن قلبی با مصرف آمفتامین در ارتباط هستند. تصور می شود که این دو اثر ناشی از اثرات ثانویه ی و سمیت مستقیم آمفتامین باشد که افزایش فشار خون میتواند اثر غیرمستقیم آنها باشند. درمان شامل اجتناب از آمفتامین، استفاده از دیورتیک ها و دیگوکسین، و کاهش پس بار به عنوان مثال، استفاده از نیتروپروساید در شرایط حاد و مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین مانند کاپتوپریل در استفاده طولانی مدت میباشد. استفاده وریدی از آمفتامین با آندوکاردیت باکتریایی، که می تواند منجر به بروز دریچه های غیر طبیعی قلبی، کاردیومیوپاتی اتساعی، و تشکیل آنوریسم قارچی منجر شود در ارتباط است. پاره گی حاد آئورت، آنژین نکروزان، آنورویسم احشایی و مغزی در استفاده کننده گان آمفتامین دیده شده است ۳۰

اسلاید ۳۱: سمیت قلبی عروقی آمفتامینآمفتامین شریانی و یا آمفتامینی که از با عبور از عروق به بافت ها وارد شده باشد به سرعت باعث ایجاد ایسکمی بافتی می شود. تزریق سریع داخل شریانی یا موضعی عوامل مسدود کننده ی آلفا آدرنرژیک مانند فنتولامین یا فنوکسی بنزامین برای معکوس کردن اثر وازوپرسور محلی آمفتامین کاربرد دارند.مراقبت های حمایتی و یا علامتی عمومی جهت حفظ سیستم قلبی طی مسمومیت با آمفتامین حایز اهمیت میباشند۳۱

اسلاید ۳۲: سمیت سیستم تنفسی علائم تنفسی شامل درد قفسه سینه و تنگی نفس از جمله شکایاتی هستند که بیماران مبتلا به مسمومیت با آمفتامین در مراجعه به ED بیان کرده اند. میزان بروز واقعی سمیت تنفسی با آمفتامین شناخته شده نیست. بروز و نوع مسمومیت، بسته به ترکیب آمفتامین و مسیر تجویز آمفتامین ممکن است متفاوت باشد. اگر چه آمفتامین اغلب از راه های، استنشاقی و دودی مورد استفاده قرار میگیرد، اما گزارشی ها اشارهای به صدمات تنفسی با مسیرتجویزآن نکرده اند. از سوی دیگر، چند گزارش موردی از ارتباط کوکائین با مسیرهای مشابه تجویز با صدمات مسیر تنفسی وجود دارد.۳۲

اسلاید ۳۳: سمیت سیستم تنفسیبا وجود افزایش استفاده از متامفتامین استنشاقی یا دودی، گزارش زیادی از تشدید بیماری راه های هوایی ذکر نشده است. از روی دیگر، ارتباط بین آسم و کوکائین، که دارای خواص مشابه دارویی و الگوهای سوء استفاده مشابه با مت آمفتامین است، بسیار زیادتراست. یک مورد مرگ ناشی از آسم با استفاده از MDMA که یک آمفتامین توهم زا است گزارش شده است. در این گزارش یک مرد جوان مرده پیدا شده که به شدت یک افشانه را فشار داده و ویژگی های پاتولوژیک آسم را در معاینات بعد از مرگ تائید کرد.۳۳

اسلاید ۳۴: سمیت سیستم تنفسیدر اینکه سهم مصرفMDMA در ایجاد مرگ ناشی از آسم تا چه حد است نظرات مختلفی وجود دارد. سیزده بیمار که به دو دسته تقسیم شده بودنداز خود علایم انسدادی ۲۰ الی ۶۰ کاهش ظرفیت انتشار کربن مونوکسید بعد از تزریق وریدی متیل فنیدات نشان داده اند. این بیماران پاسخ های متغیری به آگونیست های آلفا آدرنرژیک گشاد کننده های برونش مثل آلبوترول نشان داند و مشاهده شد که آمفیزم panlobular دارند. از سوی دیگر، ادم ممکن ناشی از عوارض عصبی غیر مستقیم مثل، تشنج و یا عوارض قلبی عروقی مثل شوک یا نشت هیدرواستاتیک باشد. اگر چه ادم ریوی با منشا غیر قلبی در سوء مصرف از کوکائین در متون بیشتر از موارد ناشی از سوء مصرف آمفتامین گزارش شده اند، اما مکانیسم اثر آن هنوز مشخص نشده و ممکن است مشابه باشد.۳۴

اسلاید ۳۵: سمیت سیستم تنفسیعوامل ضد اشتهای شبه آمفتامینی مثل فن فلورامین و آمینورکس فومارات نیزدر گزارش های متعددی از اروپا با پرفشاری خون ریوی همراه بوده اند. درمان : متسع کننده های شریان ریوی برای این موارد فشار خون ریوی القایی توسط دارو ، توصیه می شوند.اجتناب از محرک ها و اعمال مراقبت های حمایتی، از جمله اکسیژن درمانی برای بیماران هیپوکسیک کاربرد دارند.۳۵

اسلاید ۳۶: سمیت سیستم تنفسیبا افزایش شیوع مصرف فرم سیگاری مت آمفتامین ، بروز سمیت ریوی شبیه به کسانی که از محرک های کراک و کوکائین استفاده میکردند گزارش شده . که عبارتند از خلط خونی، خونریزی آلوئولی و تجمع آلوئولها از مواد کربن دار همراه با سرفه، برونشیت، سینوزیت، و اپی گلوتیت گرمایی. مدیریت راه هوایی و مراقبتهای حمایتی تنها روش مقابله با این عوارض می باشد. در موارد شدید ادم ریوی ناشی از آمفتامین، اغلب نیاز به پشتیبانی تهاجمی تهویه ی مکانیکی به علاوه ی بهره گرفتن از فشار پایان بازدمی مثبت و سطوح بالایی از جریان اکسیژن استنشاقی میباشد.۳۶

اسلاید ۳۷: سمیت سیستمیک مسمومیت شدید با مصرف بیش از حد ترکیبات مربوط به آمفتامین گزارش شده است. هایپرترمی برق آسا، تشنج، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، آسیب کبدی، رابدومیولیز، نارسایی حاد کلیه، آریتمی، افت فشار خون مقاوم به درمان با استفاده از MDMA دیده می شود. همچنین با فن مترازین و مت آمفتامین رخ میدهد.۳۷

اسلاید ۳۸: سمیت سیستمیکهایپرترمی، شوک، ادم ریوی، رابدومیولیز، نارسایی حاد کلیه، و DIC در استفاده از آمفتامین ها با مارک “designer” و همچنین با فن مترازین و مت آمفتامین رخ میدهد.. خنک کردن سریع ، پشتیبانی قلبی-ریوی، جایگزینی داخل عروقی در حجم بالا، جایگزینی الکترولیت ها، اقدامات کنترل درجه حرارت، و همودیالیز سریع از جمله ی اقدامات مورد نیاز برای غلبه بر هایپرترمی آمفتامینی همراه توام با رابدومیولیز شدید در بیماران است.۳۸

اسلاید ۳۹: هایپر ترمی- کبدی) )سمیت سیستمیکاگر با استفاده از خنک کننده و آرام بخش ها هایپرترمی کنترل نشد، باید از بلوک کننده عصبی-عضلانی و تهویه مکانیکی استفاده کرد. این حالت از مسمومیت های شدید سیستماتیک ناشی از آمفتامین نشان دهنده ناکافی و ناکارآمدی درمان است. (پانکرونیوم – ورکورونیوم- روکورنیوم)سمیت کبدی با آسیب سلول های کبدی با استفاده از MDMA و سایر آمفتامین رخ داده است. مکانیسم مفروض برای سمیت کبدی شامل اثرات سمی مستقیم، پراکسیداسیون لیپیدی، نکروزان عروق خونی، بیماری های عفونی، افت فشار خون، و پلی مورفیسم در متابولیسم دارو ، که باعث ایجاد مواد حد واسط سمی میشود . درمان شامل مراقبت حمایتی و اجتناب از آمفتامین است. حداقل یک مورد پیوند کبد انجام شده است. آنچه موضوع را پیچیده تر میکند این امر است که ، یک مورد لخته ترومبوساتوپنیک پس از نارسایی حاد کبد ناشی از مصرف MDMA گزارش شده است.۳۹

اسلاید ۴۰: کولیت شکمی- زخم های گوارشی) )سمیت سیستمیکعلاوه بر سمیت سیستمیک شدیدی که در بالا توضیح داده شد، کولیت ایسکمیک برگشت پذیر ناشی از سوء مصرف مت آمفتامین نیز گزارش شده است. درد شکم شکایت ۴ از بیماران مسموم با آمفتامین مراجعه کننده به ED بوده است میزان قطعی بروز ایسکمی روده و کولیت خونریزی دهنده ی مرتبط با آمفتامین در معتادان آمفتامین ناشناخته است. تلاش های تشخیصی برای رد کردن روده نکروز شد