پاورپوینت کامل بیماری های مادرزادی قلب ۶۴ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل بیماری های مادرزادی قلب ۶۴ اسلاید در PowerPoint دارای ۶۴ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل بیماری های مادرزادی قلب ۶۴ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل بیماری های مادرزادی قلب ۶۴ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: اتیولوژی: علت اکثریت بیماریهای مادرزادی قلب ناشناخته است و امروز بیشتر روی نظریه اساس ژنتیک تأکید می کنند (۲) ولی تاکنون فقط در ۲۵ درصد موارد عامل ژنتیک شناخته شده است به همین علت هنوز نظریه مولتی فاکتوریال دارای قوت بالائی است یعنی ترکیبی از زمینه ژنتیک و محرک های محیطی در ایجاد CHD، نقش عمده را بر عهده دارند. یک درصد کوچکی از ضایعات مادرزادی قلب مربوط به اختلالات کروموزومی است به ویژه در تری زومی ۲۱، ۱۳، ۱۸ و سندرم ترنر، که به ترتریب در ۵۰ درصد، ۱۰۰درصد، ۹۰ درصد و ۴۰ درصد موارد CHD وجود دارد. فاکتورهای ژنتیکی دیگر هم مهم است مثلاً VSD نوع سوپراکریستال در نژاد آسیائی شایع تر است (۲). اکثریت بیماریهای مادرزادی بین روزهای ۱۸ و ۵۰ بارداری اتفاق می افتد (۳). در جدول ۱-۱۳ سندرم ها و بیماریهای مادرزادی همراه را بیان نموده است. در جدول ۲-۱۳ تظاهرات قلبی بیماریهای سیستمیک آمده است (۳).

اسلاید ۵:

اسلاید ۶:

اسلاید ۷: عوامل محیطی: ۴-۲ درصد موارد بیمار های مادرزادی قلب ناشی از عوامل محیطی شناخته شده یا حالات جانبی مادری و یا اثرات جانبی تراتوژن هاست. این حالات شامل دیابت ملتیوس مادر، فنیل کتونوری، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم سرخجه مادرزادی و مصرف داروهائی چون (لیتیم، اتانول، وارفارین، تالیدومید، آنتی متابولیت ها، داروهای ضدتشنج) (۲). جدول ۱-۲۴ داروهای که حدس می شود باعث مالفورماسیون های قلبی در فتوس می شود (۴).

اسلاید ۸: TABLE 24.1 DRUGS SUSPECTED OF INDUCING FETAL CARDIAC MALFORMATIONS Reported Associated Anomalies Drug cardiovascular other system sCarbamazepine ASD, PDA NTD, facial Cocaine VSD, ASD, CCHB CNS, facial, skeletal Transposition of the great arteries Coumadin CHD NTD, facial, skeletal Cyclophosphamide Tetralogy of fallot facial, digital Daunorubicin Tetralogy of fallot Anencephaly, syndactyly Dextroamphetamine CHD Exencephaly Diazepam CHD NTD, transverse limb defects Facial clefts Ethanol VSD, ASD, double-outlet RV, Microcephaly, CDH, facial, IUGR pulmonary atresia, dextrocardia, PDA tetralogy of fallot Methotrexate dextrocardia oxycephaly,hypoplastic mandible,IUGR Lithium Ebstein`s anomaly Phenylalanine (maternal PKU) tetralogy of fallot, VSD, CoA, HPLHS microcephaly, IUGR VSD, hypoplastic LV aortic coarctation Phenytoin CHD Microcephaly, skeletal, facial Primidone VSDSkeletal, facial Retinoic acid CHDCNS, skeletal Thalidomide CHD Transverse limb, other skeletal Timethadione ASD, VSD, PDA Microcephaly, facial, talipes, GU Valproic acid Tetralogy of fallot, VSD, aortic stenosis, PDA NTD, facial, genital, microcephaly Vitamin Dsupravalvular aortic stenosis IUGR, genital, facial Pulmonary stenosis

اسلاید ۹: تجویز ایندومتاسین در زمان بارداری ممکن است باعث بسته شدن داکتوس آرتریوزوس و در نتیجه نارسائی بطن راست شود.مالفورماسیون های خارج قلبی در ۳۰-۲۵ درصد بیماران با بیماریهای مادرزادی دیده می شود (۲،۳) TGA و ضایعات انسدادی طرف چپ قلب در پسرها کمی بیشتر از دختر شایع است (حدود ۶۵ درصد) در حالیکه PS, PDA, VSD, ASD در دخترها شایع تر است. بعضی از پاورپوینت کامل بیماری های مادرزادی قلب ۶۴ اسلاید در PowerPoint چون TGA در نژاد سفید شایع تر است.

اسلاید ۱۰: مشاوره ژنتیک (Genetic counseling): والدینی که دارای یک کودک مبتلا به CHD دارند نیاز به مشاوره ژنتیک جهت فرزنددار شدن بعدی دارند انسیدانس CHD در جمعیت عمومی حدود ۰.۸% است. اگر فرزند اول مبتلا باشد احتمال ابتلای فرزند دوم ۶-۲ درصد و فرزند سوم ۳۰-۲۰ درصد است اگر والدین مبتلا به CHDباشند ابتلا فرزندان به CHD بیشتر است. مکانیسم های احتمالی که اختلالات مادری باعث ابتلا فتوس می شود در جدول شماره ۲۴-۲ آمده است (۴).

اسلاید ۱۱:

اسلاید ۱۲: فتال اکوکاردیوگرافی، میزان تشخیص بیماریهای مادرزادی قلب را در بیماران با خطر بالا، بهبود بخشیده است، اگرچه از دقت کافی برخوردار نیست. بیماریهای مادرزادی قلب ممکن است مادر باردار مبتلا را دچار مشکل کند. مهمترین فاکتور در تعیین اینکه یک مادر مبتلا به CHD می تواند به بارداری ادامه دهد یا خیر وضعیت کاردیوواسکولر مادر است. در موارد بیماریهای مادرزادی خفیف تحمل بارداری آسان است ولی در موارد سیانوتیک یا همراه با فشار بالای شریان ریوی مرگ و میر مادر و جنین بالا می رود (۲) پروفیلاکسی آنتی بیوتیک برضد آندوکاردیت در زمان وضع حمل لازم است (۲). بیماریهای مادرزادی قلب را می توان بر اساس وجود یا عدم سیانوز به دو دسته سیانوتیک و غیرسیانوتیک تقسیم بندی کرد و هر دسته را می توان بر اساس میزان جریان خون ریوی به گروه کوچکتری تقسیم بندی نمود.

اسلاید ۱۳: ۱) Increased volume load Acyanotic congenital Heart lesions 2) Increased pressure load از دسته اول می توان ضایعات با شنت چپ به راست نظیر AV canal, PDA, ASD, VSD، کاردیومیوپاتی ها، ضایعات رگوژیتانت نظیر AI with supracristal VSD, MR . از دسته دوم می توان: تنگی دریچه پولمونر، تنگی دریچه آئورت، کوآرکتاسیون آئورت، تنگی شاخه های شریان ریوی نام برد. در موارد شدید تنگی دریچه ریوی (Critical PS)، شنت راست به چپ از طریق سوراخ بیضی باز صورت می گیرد و منجر به سیانوز می شود و یا در موارد شدید تنگی دریچه آئورت ادم ریوی ظاهر می شود.

اسلاید ۱۴: ۱) decreased pulmonary blood flow Cyanotic cogenital heart lesions 2) Increased pulmonary blood flow از دسته اول می توان بیماری آترزی تریکوسپید، تترالوژی فالوت، بطن واحد همراه با PS، آترزی پولمونر بدون VSD، TAPVC همراه با انسداد وریدی نام برد. از دسته دوم می توان: جابه جائی شرائین بزرگ، بطن واحد، ترانکوس آرتریوزوس، TAPVCبدون انسداد وریدی نام برد.

اسلاید ۱۵: حالا سراغ شایع ترین بیماریهای غیرسیانوتیک می رویم: ASD : نقص های بین دهلیزی ممکن است در هر قسمتی از سپتوم دهلیزی اتفاق افتد و باعث چهار نوع ASD گردد: ۱- (ASD2) secundum ASD 2- (ASD1) primum ASD 3- sinus venous ASD 4- coronary sinus ASD

اسلاید ۱۶: شکل ۲۷.۱ بصورت شماتیک محل آناتومیک ASDرا نشان داده است (۴).

اسلاید ۱۷: شکل ۲۷.۲ نمای شماتیک تکامل سپتوم بین دهلیزی و بطنی را نشان داده است (۴).

اسلاید ۱۸: گاهی سپتوم بین دهلیزی ممکن است وجود نداشته باشد و ایجاد دهلیز واحد فونکسیونل کند. Secudum Atrial septal defect شایع ترین بیماری مادرزادی در بالغین است. نقص های در منطقه سوراخ بیضی (fossa ovalis) منجر به نقص ، پرفوراسیون و یا غیاب سپتوم پرایموم می شود که در نتیجه باعث ASD2 می شود. نسبت ابتلا جنس مؤنث به مذکر ۳:۱ تا ۲:۱ است. این نوع ASD حدود ۷ درصد کل CHD را تشکیل می دهد. این نوع ASD شایع ترین نوع ASD است و بطور شایع بصورت ایزوله است پرولاپس دریچه میترال ممکن است همراه ASD باشد لکن از نظر بالینی اهمیت کمی دارد.

اسلاید ۱۹: پاتوفیزیولوژی: درجه شنت چپ به راست بستگی به عوامل زیر دارد: ۱-اندازه نقص ۲-کامپلیانس بطن راست و چپ ۳-مقاومت بستر عروق ریوی و جریان خون سیستمیک. در نقص های بزرگ، میزان جریان خون اکسیژنه شنت شده از دهلیز چپ به راست زیاد است و به خون برگشتی معمول وریدی دهلیز راست اضافه می شود و به وسیله بطن راست به ریه ها پمپ می شود با یک نقص بزرگ میزان جریان خون ریوی به سیستمیک (QP:QS) معمولاً بین ۴:۱-۲:۱ است. در زمان شیرخوارگی به علت ضخیم بودن دیواره بطن راست، کامپلیانس آن کم است در نتیجه میزان شنت چپ به راست در این زمان کم است. هنگامی که شیرخوار بزرگتر می شود و مقاومت عروق ریوی افت پیدا می کند دیواره بطن راست نازک تر می شود و شنت چپ به راست از طریق ASD افزایش می یابد در نتیجه باعث دیلاتاسیون دهلیز راست، بطن راست و شریان ریوی می شود. دهلیز چپ ممکن است بزرگ شود لکن بطن چپ و آئورت اندازه طبیعی دارند فشار و شریان ریوی معمولاً در طی زمان کودکی طبیعی است چون ارتباط فشار بالا بین جریان خون ریوی و سیستمیک وجود ندارد. مقاومت ریوی معمولاً در طی طفولیت پائین است گرچه ممکن است در طی بلوغ افزایش یافته و منجر به شنت راست به چپ و سیانوز بالینی شود.

اسلاید ۲۰: تظاهرات بالینی: اکثریت شیرخواران بدون علامتند و بطور اتفاقی تشخیص داده می شوند حتی در موارد نقص های بزرگ نارسائی قلب در زمان کودکی نادر است. در کودکان جوان، FTT خفیف و در کودکان بزرگتر درجاتی از عدم تحمل ورزش و تنگی نفس کوششی و یا خستگی ممکن است وجود داشت باشد در سنین بالاتر این علائم شدیدتر شده و علائم نارسائی قلب در دهه چهارم و پنجم بوجود می آید.

اسلاید ۲۱: یافته های فیزیکی: ۱- left precordial bulge در inspection 2- RV systolic lift at LSB در لمس ۳- گاهی اوقات pulmonic ejection click 4- typical wide and fixed splitting of S2 5- soft systolic ejection murmur در فضای دوم بین دنده ای چپ ناشی از افزایش جریان خون دریچه پولمونر ۵- A short, rumbling mid-diastolic murmur در کناره تحتانی چپ جناغ سینه ناشی از افزایش جریان خون در عرض دریچه تریکوسپید با (QP/QS دست کم برابر۲).

اسلاید ۲۲: وقتی فشار و مقاومت ریوی بالا رود سوفل ها کاهش می یابد، with splitting از بین می رود و سوفل TR, PR پیدا می شود و P2 بلند می شود. بطور نورمال مدت RV ejection با تنفس فرق می کند، با دم میزان حجم بطن راست افزایش می یابد در نتیجه زمان ejection طولانی می شود و دریچه پولمونر با تأخیر بسته می شود، یک علت دیگر تأخیر در بسته شدن دریچه پولمونر (P2) وازودیلاتاسیون قابل ملاحظه بستر عروق ریوی است که باعث تأخیر اثر فشاری روی دریچه ریوی جهت بسته شدن می شود. با یک ASD حجم دیاستولیک بطن راست بطور ثابتی افزایش یافته و زمان ejection در طی تمام فازهای تنفسی طولانی شده است.

اسلاید ۲۳: شکل ۱-۴۱۹ بصورت شماتیک فیزیولوژی ASD را نمایش داده است (۲).

اسلاید ۲۴: تشخیص: یافته های رادیوگرافی سینه: در رادیوگرافی ساده سینه مشخصات زیر نمایان است: بزرگی دهلیز راست در نمای روبرو بزرگی بطن راست در نمای لترال افزایش واسکولاریته ریوی بزرگ و برجسته بودن سایه پولمونر در نمای روبرو در صورت آیزنمنگر شدن شاخه اصلی شریان ریوی کاملاً برجسته است و زمینه محیطی ریه oligemic, clear می شود.

اسلاید ۲۵: یافته های الکتروکاردیوگرام: ریتم معمولاً سینوسی است، گاهی اوقات ریتم Junctional یا فلوتر دهلیزی محور QRS طبیعی یا RAD (170+ 95+) فاصل