پاورپوینت کامل الکل ها و عوارض آن ها ۴۴ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل الکل ها و عوارض آن ها ۴۴ اسلاید در PowerPoint دارای ۴۴ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل الکل ها و عوارض آن ها ۴۴ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل الکل ها و عوارض آن ها ۴۴ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: مقدمهعلاوه بر نوشابه های الکلی ، اتانول به عنوان رقیق کننده یا حلال در بسیاری از داروهای طبی (مانند داروهای ضد سرفه یا آلرژی) ، عصاره‌های غذایی و محصولات خانگی از قبیل عطر ، ادوکلن ، Aftershaves و دهان شویه وجود دارد.واژه Proof جهت توصیف قدرت یک نوشابه الکلی مورد استفاده قرار می‌گیرد. Proof را بعنوان دوبرابر درصد الکل یک نوشابه تعریف کرده‌اند.استفاده از واحد الکل در سالهای اخیر شایع شده‌است. یک واحد الکل برابر ۱۰ گرم یا ۱۰ درصد و معادل نصف پیمانه آبجو (beer) ، یک پیمانه مشروبات الکلی یا یک لیوان استاندارد شرابخوری مملو از مشروب معمولی (table wine) است.

اسلاید ۵: مقدمهدرصد الکل در نوشیدنی‌های شایع متفاوت است. محتوای اتانول نوشیدنی‌های مورد مصرف از ۶-۳ درصد برای آبجو تا ۹۰ درصد برای برخی از نوشیدنی‌های تقطیر شده (distilled liquor) متغیر است. آبجو (beer) : 5-3%شراب معمولی (table wine) : 14-7%شراب تقویت شده مانند sherry یا شراب قرمز ، port : 20-18%انواع spirit شاملbrandy، whisky(آب حیات) ، Vodka (ودکا) ، gin وrum : 95-40%انواع liquor : 55-15%نوشابه‌های کربن‌دار که حاوی دی‌اکسید‌کربن حل شده هستند نظیر Champagne ، Soda ، tonic ، lemonade جذب سریعتری دارند.

اسلاید ۶: مقدمهشواهد مطرح کننده آن هستند که مصرف الکل در حد متوسط (مقدار مداوم و کم حجم) باعث محافظت برخی افراد در برابر بیماریهای قلبی و عروقی می‌شود.با اطمینان نمی‌توان حدود بی‌خطری الکل نوشی را تعیین کرد زیرا اندازه‌گیری صحیح الکل مصرف شده دشوار است.بروز بیماری عروق کرونری قلب در مردان و زنانی که به میزان متوسط (یک تا سه drink یا نوشیدنی در روز) الکل مصرف می‌کنند کمتر از آنهایی است که به کلی از آن پرهیز می‌کنند.یک نوشیدنی متعارف (standard drink) در روز برای فرد ۷۰کیلوگرم معمولی معادل ۱۵گرم اتانول که آن هم معادل ۳۰۰میلی‌لیتر آبجو (اتانول ۵%) ، ۱۲۰ میلی‌لیتر شراب معمولی (اتانول ۱۲%) و ۳۰ میلی‌لیتر ویسکی ۱۰۰ درجه (اتانول ۵۰%) است.دوز سمی اتانول در بالغین gr/kg 5 و در کودکان gr/kg 3 است.

اسلاید ۷: مقدمهالبته نوشیدن الکل دارای پیامدهای جسمی ، اخلاقی و اجتماعی است و حتی در مقادیر کم آن باعث مستی (inebriation) و اختلال شعور (mental) می‌شود. گذشته از آن الکل برای بسیاری از مردم اعتیاد آور است و باعث مصرف مزمن آن در مقادیر زیاد می‌شود. نوشیدن الکل گذشته از آثار سوء پزشکی که بر همگان مبرهن است اختلال شعوری (mental)، به دنبال دارد که موجب حوادث گوناگونی چون خودکشی، آدم کشی ، تصادفات رانندگی و سوانح مختلف (مانند غرق شدگی ، سوختگی ، برق‌گرفتگی و …) می‌گردد و زمینه را برای اعتیاد و سوء مصرف مواد مختلف دیگر و افزایش فعالیتهای مجرمانه در جامعه فراهم می‌کند و کاهش بازدهی اقتصادی و انسانی را در بردارد. در همین راستا است که در کتب مرجع پزشکی قانونی از سه ماده الکل ، هروئین و کوکائین به عنوان آفتهای جامعه انسانی نامبرده شده است.

اسلاید ۸: فاکتورهایی که بر افزایش جذب الکل مؤثرند :مصرف اتانول بدون غذا ، تخلیه سریع معده ، عدم مصرف مواد مشابه (مانند بنزودیازپین‌ها ، فنوباربیتال و …) ، رقیق شدگی اتانول (حداکثر جذب الکل در غلظت ۲۰% صورت می‌گیرد) ، نوشابه‌های الکلی کربن‌دار ، عدم وجود بیماریهای دستگاه گوارش و واریاسیون‌های فردیافراد مسن و زنان با مصرف اتانول به غلظت خونی بالاتری دست می‌یابند.افزایش حجم جاری(tidal volume) ریه سبب کاهش غلظت‌خونی اتانول می‌شود.در زنان بعلت افزایش بافت چربی زیر جلدی یا panniculus و در نتیجه کمتر بودن کل آب بدن و کاهش فعالیت آنزیم الکل دهیدروژناز معده جذب الکل بیشتر صورت می‌گیرد لذا بعداز خوردن مقادیر مساوی از الکل ، زنان به غلظت الکل خونی بیشتری نسبت به مردان می‌رسند و طبعاً خطر مسمومیت در آنان بیشتر است.

اسلاید ۹: اتانول سریعاً از دستگاه گوارش جذب می‌شود. تقریباً ۲۰% از معده و ۸۰% از روده کوچک جذب می‌گردد. (در روده کوچک بعلت سطح وسیعتر ، مخاط نازکتر و تغذیه خونی بهتر جذب بیشتر در آنجا صورت می‌گیرد.)تحت شرایط معمول۹۰-۸۰% مقدارمصرف‌شده بطورکامل در یکساعت اول جذب می‌شود.غلظت اتانول در سیستم عصبی مرکزی (CNS) به سرعت بالا می‌رود زیرا مغز قسمت بزرگی از جریان خون را دریافت می‌کند و اتانول به راحتی از غشاهای چربی عبور می‌نماید لذا ارگانهای مختلف بدن را می‌تواند دریافت کند.بیش از ۹۰% الکل مصرف شده در کبد اکسیده می‌شود. ۱۰-۵% باقی‌مانده از طریق ریه‌ها ، ادرار و بزاق دفع می‌شود. بخش کوچک ولی ثابت از الکل که از طریق ریه های دفع می‌شود در آزمون‌های تنفسی الکل مورد بهره‌برداری قرار‌ گرفته است.

اسلاید ۱۰: متابولیسمسه مسیر اصلی برای متابولیسم الکل شناخته شده است : ۱- آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) واقع شده در سیتوزول هپاتوسیت‌ها ( مسیر اصلی متابولیسم الکل)۲- سیستم میکروزومی اکسیدکننده اتانول (MEOS) واقع در ریتیکولوم آندوپلاسمیک که همان انواع ایزوآنزیم‌های سیتوکروم P450 اکسیداز می‌باشد و مهمترین آنها CYP2E1 است.۳- سیستم پروکسیداز کاتالاز وابسته به پروکسیزوم‌های کبدی

اسلاید ۱۱: متابولیسم الکل در کبد

اسلاید ۱۲: متابولیسمراه اصلی متابولیسم الکل به آنزیم الکل دهیدروژناز مربوط می‌شود. این آنزیم عمدتاً در کبد قرار دارد و اتانول بیشتر توسط آنزیم الکل دهیدروژناز کبدی متابولیزه می‌شود ولی ADH در اعضای دیگر از قبیل مغز و معده نیز یافت می‌شود.آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) سبب متابولیزه شدن اتانول به استالدئید می‌گردد.بیشتر استالدئیدی که از الکل تولید می‌شود در کبد اکسیده می‌گردد که آنزیم اصلی این واکنش آلدئید دهیدروژناز میتوکندریایی وابسته به NAD+ می‌باشد.محصول این واکنش استات است. تحت شرایط معمول استات به استیل کوانیزم A تبدیل می‌شود. استیل‌کوانیزم A وارد سیکل کربس می‌گردد و به دی‌اکسید کربن و آب متابولیزه می‌گردد. ورود استیل کوانیزم A به سیکل کربس وابسته به تیامین است.

اسلاید ۱۳: متابولیسمدر متابولسم اتانول به استالدئید از طریق مسیر الکل دهیدروژناز از کوفاکتور نیکوتینامید آدنین دی نوکلئوتید (NAD+) استفاده می‌شود. هنگام تبدیل اتانول به استالدئید یون هیدروژن از الکل به NAD+ منتقل می‌شود و NADH را تشکیل می‌دهد. نتیجه نهایی این است که اکسیداسیون الکل باعث تولید مقدار زیادی عوامل احیاکننده در کبد می‌شود که عمدتاً به صورت NADH ‌می‌باشد. افزایش نسبت NADH به NAD+ ظرفیت اکسیداتیو کبد را کم می‌کند که این مسئله به عنوان تغییر نامطلوب در پتانسیل redox شناخته می‌شود (فعالیت ADH را محدود می‌کند) همچنین افزایش نسبت NADH به NAD+ به نفع ایجاد لاکتات بیش از پیرووات است و به علت وجود کتواسیدها و اسید لاکتیک در بیماران الکلی ، اسیدوز متابولیک با anion-gap (شکاف آنیونی) به طور شایع دیده می‌شود. در مجموع افزایش نسبت NADH به NAD+ در الکلیسم مزمن زمینه‌ساز تعدادی از اختلالات متابولیک از قبیل اختلال گلوکونئوژنز ، تغییر در متابولیسم اسید چرب، کبدچرب، هیپرلپیدمی،هیپوگلیسمی، اسیدوزلاکتیک،هیپراوریسمی(حملات نقرسی) ، افزایش سنتز کلاژن و تشکیل بافت اسکار در کبد و سندرم بالینی کتواسیدوز الکلیک می‌شود.

اسلاید ۱۴: متابولیسماهمیت سیستم میکروزومی اکسیدکننده اتانول (انواع ایزوآنزیم‌های سیتوکروم P450 اکسیداز بخصوص CYP2E1) در الکلی‌های مزمن افزایش می‌یابد و از کوفاکتور نیکوتینامید آدنین دی نوکلئوتید فسفات (NADP+) استفاده می‌کند که در متابولیسم اتانول NADPH تشکیل می‌گردد که سبب بهبود تغییر نامطلوب در پتانسیل redox کبد شده و فعالیت ADH را تقویت می‌کند.البته بیشترین تداخلات دارویی اتانول از طریق همین مسیر (CYP2E1) صورت می‌گیرد. مصرف اتانول می‌تواند سبب تشدید مسمومیت استامینوفن گردد چون سبب آزادسازی بیشتر متابولیت سمی استامینوفن می‌گردد.مصرف مزمن اتانول سبب افزایش متابولیسم وارفارین ، متادون ، فنی‌توئین و ایزونیازید می‌گردد.

اسلاید ۱۵: تداخلات داروییوقتی در حضور دی سولفیرام (Disulfiram)، اتانول مصرف شود ، استالدئید در بدن تجمع می‌یابد و باعث فلاشینگ (گرگرفتگی شدید) اختلال همودینامیک کاردیوواسکولار و احساس ناخوشی general می‌گردد که به نام اثر دی‌سولفیرام معروف است و خود را به صورت تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، فلاشینگ ، تعریق ، درد سینه ، تنگی نفس ، سر درد ، سرگیجه و طپش قلب نشان می‌دهد. مصرف برخی از داروها یا سموم به همراه اتانول سبب اثر دی‌سولفیرام مانند می‌شود مانند: مترونیدازول ، سفالوسپورین‌ها ، قارچ کوپرینوس (Coprinus mushroom) ، نیتروفورانتوئین ، کلرامفنیکل ، کلرپروپامید و کاربامات.مصرف اتانول همراه با برخی از داروها یا سموم سبب افزایش دپرسیون CNS می‌گردد مانند مواد مخدر ، داروهای بی‌حس کننده-آرام‌بخش (بنزودیازپین‌ها ، فنوباربیتال)مصرف اتانول سبب تشدید اثر گشادکننده‌های عروقی و داروهای منجر به هیپوگلیسمی می‌شود.اتانول اثر ضد پلاکتی آسپرین را تشدید می‌کند.مصرف اتانول به همراه کوکائین سبب تشکیل کوکا اتیلین می‌گردد که سبب طولانی شدن نیمه عمر کوکائین و تقویت اثر آن می‌شود.مصرف اتانول به همراه سایمیتیدن و رانیتیدن سبب افزایش غلظت خونی الکل می‌گردد که ناشی از مهار آنزیم ADH معده می‌باشد. ضمن اینکه سایمیتیدن سبب مهار متابولیسم اتانول می‌گردد هرچند علائم بارز بالینی در مصرف آنها به طور همزمان دیده نشده است.مصرف متوکلوپروماید و اریترومایسین سبب تشدید تخلیه معده از اتانول می‌گردد.

اسلاید ۱۶: پاتوفیزیولوژیاتانول روی یک receptor منفرد عمل نمی‌کند به همین دلیل در مسمومیت آن آنتی‌دوتی شناخته نشده است. اثرات فارماکولوژیک الکل ناشی از تداخل انتخابی و مستقیم با پروتئین هایی است که واسطه انتخاب پیام‌ها از خلال غشا می‌باشند که از میان این پروتئین ها می‌توان به رسپتورهای نوروترانسمیتر ، آنزیم‌ها و کانال‌های یونی وابسته به رسپتور اشاره کرد.مکانیسم اصلی اتانول به نظر می‌رسد مربوط به افزایش اثر مهاری گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA) در رسپتورهای GABAA و بلوک زیرگونه ان متیل د آسپارتات (NMDA) رسپتورهای گلوتامات (اسید آمینه تحریکی) باشد. گیرنده NMDA در بسیاری از جنبه‌های عملکرد شناخت