پاورپوینت کامل بیماری تالاسمی ۳۰ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل بیماری تالاسمی ۳۰ اسلاید در PowerPoint دارای ۳۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل بیماری تالاسمی ۳۰ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل بیماری تالاسمی ۳۰ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: وظایف و ساختمان گلبول قرمزوظیفه اصلی گلبول های قرمز ، انتقال و تبادل گازهای تنفسی میان ریه ها و سلول های بدن است.شکل ساختمانی گلبول های قرمز که بصورت گویچه های قابل ارتجاع مقعر الطرفین است ، بهترین ساختار ممکن را برای انجام وظایف آن فراهم ساخته است.جزء اصلی ساختمان گلبول قرمز ، هموگلوبین است که ترکیبی از زنجیره های پروتئینی(گلوبین) و هم (آهن) بوده و در انتقالO2 و CO2 نقش اساسی دارد.

اسلاید ۵:

اسلاید ۶:

اسلاید ۷:

اسلاید ۸: چند نکته راجع به هموگلوبینهموگلوبین جنینی (Hb F) از دو زنجیره آلفا و دو زنجیره گاما تشکیل یافته است: ۲۲ Hb F =هموگلوبین بالغین (Hb A) از دو زنجیره آلفا و دو زنجیره بتا تشکیل یافته است: Hb A = 22 تولید زنجیره گاما از چند هفته قبل از تولد کاهش یافته و در حدود ۶ ماهگی بعد از تولد به حدود صفر می رسد.مقدار Hb A در موقع تولد ۲۵ درصد و Hb F در حدود ۷۵ درصد است.در دوره بزرگسالی ، Hb A به مقدار ۹۷ درصد ، ۲Hb A (22)حدود ۲/۵ درصد و Hb F کمتر از یک درصد است.

اسلاید ۹:

اسلاید ۱۰: سندروم تالاسمی تاریخچهشرح علائم بیماری در سال ۱۹۲۵ برای اولین بار توسط دکتر توماس کولی (Thomas Cooley)و همکارش پرل لی(Purl Lee) نام های دیگر بیماری : کم خونی فون جاکس ، کم خونی طحالی ، کم خونی کولی و کم خونی مدیترانه ای (جرج ویپل و لسلی برادفورد ۱۹۳۶)تالاسمی ترکیبی از کلمات یونانی تالاسا ( دریا ) و آنمی ( کم خونی ) است.

اسلاید ۱۱: ژنتیک تالاسمیژن مسئول ساخت زنجیره آلفا بر روی کروموزوم ۱۶ و ژن های مسئول ساخت زنجیره بتا بر روی کروموزوم ۱۱ قرار دارد.در تالاسمی آلفا ، نقص در ساخته شدن زنجیره آلفا و در تالاسمی نوع بتا ، نقص در ساخته شدن زنجیره بتا می باشد.تالاسمی بتا ، شایعترین بیماری تک ژنی است که به روش اتوزومال مغلوب منتقل می گردد.فرم هموزیگوت ژن بتا تالاسمی ، بیمار تالاسمی و فرم هتروزیگوت آن ، ناقل صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) خوانده می شود.الگوی انتقال درآلفا تالاسمی نیز به روش اتوزومال مغلوب است.درتالاسمی آلفا ، به دلیل دخالت چهار ژن سازنده زنجیره آلفا ، سه فرم ممکن است دیده شود: ۱-بارت هموگلوبین (Bart Hb) یا هیدروپس فتالیس –/– ۲-هموگلوبین H -/– 3- -thalassemia trait یا ناقل تالاسمی -/- یا /– ۴- -thalassemia silent carrierیا ناقل خاموش /-

اسلاید ۱۲: الگوی انتقال ژن تالاسمی

اسلاید ۱۳: اشکال بالینی تالاسمی ۱- هموگلوبین بارت (Bart Hb)شدید ترین شکل بالینی تالاسمی بوده و در آن فقدان کامل آلل های کد کننده زنجیره وجود دارد.هیدروپس فتالیس (ادم و آسیت شدید جنین همراه با هیدروسفالی) و متعاقب آن مرگ در اواخر دوره جنینی یا بدو تولد ، مهمترین علائم بالینی این بیماری است.۲- هموگلوبین Hبه علت فقدان سه آلل از چهار آلل کد کننده زنجیره رخ می دهد.کم خونی خفیف تا متوسط همراه با تغییرات استخوانی خفیف از علائم مهم این بیماری است.تزریق گاه گاه خون در حملات شدید آنمی و مصرف داروهای دافع آهن ، مهمترین درمان این بیماری است.

اسلاید ۱۴: اشکال بالینی تالاسمی ۱- تالاسمی ماژورشدیدترین فرم تالاس