پاورپوینت کامل خصوصیات کلی جنس کورینه باکتریوم ۷۸ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل خصوصیات کلی جنس کورینه باکتریوم ۷۸ اسلاید در PowerPoint دارای ۷۸ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل خصوصیات کلی جنس کورینه باکتریوم ۷۸ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل خصوصیات کلی جنس کورینه باکتریوم ۷۸ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: پاورپوینت کامل خصوصیات کلی جنس کورینه باکتریوم ۷۸ اسلاید در PowerPointغیر متحرک ، کاتالاز(+)، بی هوازی اختیاری هستند.کربوهیدراتها را تخمیر کرده واسید لاکتیک تولید می کنند.بیشتر گونه ها بروی محیط های ساده رشد می کنند. برای رشد سویه های لیپوفیلیک باید به محیط کشت لیپید اضافه نمود.اغلب عضوی از فلور طبیعی پوست،دستگاه های تنفس فوقانی، گوارش، ادراری و تناسلی انسان و حیوان هستند.

اسلاید ۵:

اسلاید ۶: فاکتور های ویرولانس گونه های مختلف کورینه باکتریوم

اسلاید ۷: خصوصیات کورینه باکتریوم دیفتریه ۱- باسیل گرم مثبت، چماقی شکل و به شکل حروف چینی دیده میشود. ظاهری دندانه دار و تسبیح مانند (گرانول متاکروماتیک) دارد. ۲- بدون حرکت،بدون اسپور،غیر اسید فست و بدون کپسول است. ۳- هوازی و یا بی هوازی اختیاری است و در ۳۷ درجه سانتی گراد (حداقل ۲۰ و حد اکثر ۴۰ درجه ) رشد میکند. ۴- در محیط بلاد اگار بعد یک روز انکوباسیون کلنی های کوچک ۱-۳ میلیمتری، دانه دار ، خاکستری و بعضا با حاشیه باریکی از همولیز ایجاد می کند.

اسلاید ۸:

اسلاید ۹: خصوصیات کشت کورینه باکتریوم دیفتریه ۵- برای جلوگیری از رشد استرپتوکوک ها و پنوموکوک از محیط های لوفلر و تلوریت دار استفاده می شود. – در محیط لفلر کلنی های کوچک ،دانه دار،خاکستری با لبه نا منظم ایجاد میکند. – در محیط تلوریت دار( محیط های تینسدال و اگار سیستئین-تلوریت) بعد از ۴۸-۳۶ ساعت انکوباسیون، کلنی خاکستری مایل به سیاه ایجاد کرده ، تلوریت پتاسیم را در درون سلول احیاء میکند. ۶- توکسین دیفتری توسط فاژ لیزوژنیک منتقل میشود۷- کربوهیدراتها را تخمیر کرده کاتالاز (+) است.

اسلاید ۱۰:

اسلاید ۱۱: خصوصیات نژاد های توکسیژنیک در محیط تلوریت پتاسیم ۱- کلنی نوع گراویس Gravis :خاکستری ، بزرگ ، نامنظم ، شیار دار و بدون همولیز ۲- کلنی نوع میتیس Mitis :سیاه ، کوچک ، شفاف ، محدب و همولیز دار ۳- کلنی نوع اینتر مدیوس Intermedius :کوچک ، بدون همولیز و حد واسط بین دو نوع کلنی بالا- تیپ کلنی با با شکل اختصاصی بیماری مرتبط نیست ولی یر اساس مطالعات انجام شده درصد سویه های حامل ژن توکسین در میان تیپ ها متفاوت است

اسلاید ۱۲: خصوصیات نژاد های توکسیژنیک در محیط مایع ۱- Gravis : در محیط مایع به صورت ورقه ورقه نازک رشد میکند. ۲- Mitis: به صورت انتشار یکنواخت رشد میکند. ۳-: Intermedius به صورت دانه های ته نشین شده دیده میشود.

اسلاید ۱۳: اپیدمیولوژی کورینه باکتریوم دیفتریه۸- انسان تنها میزبان آن است.۹- از طریق قطرک های تنفسی با پوست آلوده منتقل میشود.۱۰- در مناطق اندمیک در گلو و بینی ناقلین سالم حمل میشود.۱۱- نسبت به خشکی مقاوم است. چندین هفته در گرد و غبار و مواد آلوده باقی میماند

اسلاید ۱۴: بیماری زایی کورینه باکتریوم دیفتریه اگزوتوکسین نقش اساسی دارد ولی خاصیت تهاجمی باکتری نیز ضروری است.DNA توکسین دیفتری قسمتی از ماده ژنتیکی یک باکتریوفاژ لیزوژنیک (فاژ بتا) است.(ژن Tox)در صورتیکه فاژ در چرخه لیزوژنی باشد یا در کورینه باکتریوم در حالت کمون باشد ، ژن Tox میتواند بیان شود.بیان ژن فاژی توکسین در غلظت های پایین آهن (حداکثر ۰.۱۴ میکروگرم) انجام میشود ( اغلب در مرحله سکون و یا مرگ اولیه باکتری)

اسلاید ۱۵: ژن tox دیفتری در باکتریوفاژ و پروفاژ

اسلاید ۱۶: بیماری زایی کورینه باکتریوم دیفتریهباکتری توسط سه نوع پیلی به نام های SpaA, SpaD, و SpaH که بوسیله سه دسته ژن کد میشوند به سلول های گلو متصل میشود ولی در خصوص فعالیت این پیلی ها اطلاعات کمی موجود می باشد.توکسین از یک پلی پپتید حساس به حرارت (۶۲۰۰۰ دالتون) تشکیل شده است.توکسین دیفتری با مهار ADP ریبوزیلاسیون عامل EF-2 از سنتز پروتئین جلوگیری میکند.برخی محققین عقیده دارند توکسین دیفتری کروموزوم های سلول های هدف انسانی که با توکسین مواجه میشوند ، کاهش می یابد.توکسین دیفتری به قلب،کلیه ها و اعصاب حمله می کند.

اسلاید ۱۷: ساختمان مولکولی توکسین دیفتریCatalytic RegionReceptor-Binding RegionTranslocation RegionA SubunitB Subunit

اسلاید ۱۸: مکانیسم توکسین دیفتریq1زیر واحد B توکسین واسطه اتصال توکسین به گیرنده های گلیکوپروتئینی غشای سلولهای یوکاریوتی بخصوص سلولهای قلبی و عصبی است.(فاکتور رشد اپیدرمی متصل به هپارین)زیر واحد A اندوسیتوز شده و بعد از ورود به سلول واکوئل فاگوسیتی را ترک کرده و EF-2 (آنزیم ترانسلوکاز بوده و حاوی یک آمینواسید حاصل از هیستیدین بنام دیفتامید است) را غیر فعال می کند.زیر واحد A فعالیت آنزیمی دارد و نیکوتیامید را از نیکوتینامید آدنین دی نوکلئوتید NADجدا کرده و باقیمانده ADP-ریبوز را به دیفتامید EF-2 متصل می کند. اتصال ADP-Rباعث غیر فعال شدن EF-2 میشود.

اسلاید ۱۹: مکانیسم اثر توکسین دیفتری

اسلاید ۲۰: مکانیسم فعالیت توکسین دیفتری

اسلاید ۲۱: Heparin-binding epidermal growth factor on heart & nerve surfaces

اسلاید ۲۲: بیماری زایی کورینه باکتریوم دیفتریهدر آزمایشگاه تولید توکسین به غلظت یون آهن بستگی دارد. حداکثر فعالیت در ۰.۱۴ میکروگرم آهن بوده و در ۰.۱۵ میکروگرم فعالیت متوقف میشود. فشار اسمزی، غلظت اسید امینه ،Ph ،وجود کربن و ازت نیز مهم هستند.علت متوقف شدن در ۰.۱۵ میکروگرم آهن ، فاکتور مهار کننده توکسین دیفتری ( DTxR) است که توسط کروموزوم کدمیشود. DTxR در غلظت ۰.۱۵ میکروگرم آهن فعال شده به اپراتور ژن توکسین متصل شده و باعث توقف سنتز توکسین میشود.

اسلاید ۲۳: بیماری زایی کورینه باکتریوم دیفتریهپاسخ میزبان چیست ؟ ۱- التهاب در گلو که با غشای کاذب همراه است.(غشای کاذب از باکتری ،لنفوسیت ،پلاسما ، فیبرین و سلولهای مرده تشکیل شده است.)۲- تولید آنتی بادی آزمایش Schick وضعیت ایمنی شخص را مشخص میکند.

اسلاید ۲۴: تست پوستی SchickTOXINTOXOIDImmune Status to C. diphtheriae and Sensitivity to Diphtheria Toxoid

اسلاید ۲۵: یافته های بالینی و عوارض بیماری دیفتری یافته های بالینی : غشای کاذب ، تب ، گلو درد ، آدنو پاتی گردنیعوارض مهم :انسداد راه هوایی در اثر وسعت غشای کاذب به حنجره و نای میو کاردیت و کولاپس گردش خون (۵۰% علت مرگ)فلج عصب راجعه حنجرهدیفتری پوستی : فقط ضایعات زخمی ایجاد کرده و علائم سیستمیک ایجاد نمیکند.سویه های غیر توکسین زا باعث سپتی سمی ، اندوکاردیت ، استئو میلیت و آبسه میشوند.

اسلاید ۲۶:

اسلاید ۲۷: تشخیص آزمایشگاهی کورینه باکتریوم دیفتریهنمونه : سواب های گلو ،حفره بینی ،حنجره و پوست رنگ آمیزی نمونه: با رنگهای البرت ، نایسر، متیلن بلو و گرم کشت : در محیط های کشت لوفلر (۱۲-۱۸ ساعت بعد ساب کالچر میشود) ، تلوریت پتاسیم و بلاد اگارتشخیص توکسین زائی : ۱- تست خنثی سازی با استفاده از خوکچه هندی و بصورت زیر جلدی ۲-تست ELEK( یک تست ایمنودیفیوژن) – نوار پرسپیتاسیون بین کاغذ صافی اغشته به آنتی توکسین و توکسین موجود در کشت خطی کلنی مشکوک بعد از ۴ ساعت گرمخانه گذاری ظاهر میشود.۳- خنثی سازی درکشت سلولی با استفاده از آنتی توکسین اختصاصی ۴- تعیین مستقیم ژن tox درنمونه های کلینیکی توسط PCR

اسلاید ۲۸:

اسلاید ۲۹: درمان و پیشگیری دیفتری درمان : ۱- تجویز آنتی توکسین بطور اورژانسی۲- تجویز پنی سیلین G و اریترومایسین پیشگیری :۱- واکسیناسیون با توکسوئید دیفتری (که با مجاورت سوسپانسیون باکتری با ۰.۳% فرمالین تهیه شده و توسط ئیدروکسید الومینیم جذب سطحی گردیده است) انجام می شود ( واکسن سه گانه )- واکسیناسیون در ۵ دوز ۲،۴،۶و ۱۵ ماه،۶-۴ سال انجام میشود واکسیناسیون از انتقال باکتری در نازوفارنکس جلوگیری نمی کند.

اسلاید ۳۰: Corynebacterium jeikeium (group JK) (Lipophilic) Septicemia ,pneumoniae, endocarditis ,wound infections ,foreign body infectionبخشی از فلور طبیعی پوست در زیر بغل ، مقعد و کشانه ران است(در ۴۰% افراد).در بیماران دارای نقص ایمنی ، دارای کاتتروریدی و یا مبتلا به لوسمی یا نوتروپنی بستری در بیمارستان که انتی بیوتیک وسیع الطیف استفاده می کنند باعث عفونت میشود.نسبت به آنتی بیوتیک ها بسیار مقاوم است.ونکومایسین داروی انتخابی است . داروی در رده دوم سیپروفلوکساسین است.

اسلاید ۳۱: C.urealyticum (group DZ) (Lipophilic) UTI , struvite calculi, Septicemia , endocarditis ,wound infectionsمعمولا در افراد سالم ایزوله نمی گردد.عامل UTI می باشد .تولید اوره آز قوی کرده که با قلیایی کردن ادرار در تشکیل سنگ ادراری struvite calculi نقش دارد.فاکتور های خطر در ابتلا به عفونت نقص ایمنی، اختلالات زمینه ای دستگاه ادراری،عمل جراحی قبلی در دستگاه ادراری وسابقه ا