پاورپوینت کامل ایمنی در برابر میکروب ها ۶۷ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل ایمنی در برابر میکروب ها ۶۷ اسلاید در PowerPoint دارای ۶۷ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل ایمنی در برابر میکروب ها ۶۷ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل ایمنی در برابر میکروب ها ۶۷ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: گروههای مختلف میکروارگانیزم های بیماریزا ویروسهاباکتریهاقارچ هاتک یاخته هاکرمها

اسلاید ۵: تکثیر و تزاید میکروارگانیزم هاداخل سلولیگریز از پاسخ ایمنی میزبانیا از ورود آنها به سلول جلوگیری نمود یا در سلول نابود گردند-دو زیر گروه تکثیر در سیتوزول می یابند( ویروسها ، برخی از باکتری ها وگونه هایی از کلامیدیا و ریکتزیا)- تکثیر در وزیکول های سلولی مانند مایکوباکتریومخارج سلولیحساس به فاگوسیتوز، لذا توانایی مقاومت در مقابل به دام افتادن را به دست آورده اند

اسلاید ۶: ایمنی در برابر باکتری های خارج سلولیبیماری این باکتریها با دو مکانیسم اصلی:سبب القاء التهاب در نتیجه تخریب بافت در موضع عفونت تولید سم که اثرات پاتولوژیک متنوعی دارد

اسلاید ۷: سموم میکروبیاندوتوکسین هااجزاء دیواره سلولی باکتری ها (اثرات اندوتوکسین ها ضایعات ایمونوپاتولوژیک است) اگزوتوکسین ها سمومی که فعالانه توسط باکتری ها به بیرون از میکروب ترشح می شوند ( آسیب مستقیم بر بافت های بدن میزبان)

اسلاید ۸: لیپوپلی ساکاریداز مهمترین اندوتوکسین های باکتریهای گرم منفی LPS) دیواره سلولی می باشد که جزء محرکهای قوی تولید سیتوکین توسط ماکروفاژهاست و با تحریک سیستم ایمنی ضایعه بافتی ایجاد می کنددارای سه جزء است :قسمت قندی تکراری در انتهای مولکول با خاصیت آنتی ژنیک که آنتی بادی علیه آن تولید می شود قسمت دوم قند مرکزی ساختمانی لیپیدی طرف دیگر مولکول بنام (Lipid-A) سمیت LPS مربوط به (Lipid-A) می باشد ، چرا که با اثر روی سطح ماکروفاژها باعث القای تولید سیتوکین (TNF-) شده که از عوامل مهم بروز شوک عفونی بوده که ضایعاتی را در سیستم عروقی بوجود می آورد

اسلاید ۹: مکانیسم های ایمنی ذاتی در برابر باکتریهای خارج سلولیفراخوان سلولی (Recruitement) و جلب سلول های ایمنی غیر اختصاصی به موضع عفونتفعال شدن سیستم کمپلماناپسونیزاسیونفاگوسیتوزپاسخهای التهابیلیز مستقیم باکتری

اسلاید ۱۰: سیستم کمپلمان مهم ترین جزء ایمنی غیر اختصاصی ضد باکتریایی باکتریهای گرم مثبت حاوی پپتید وگلیـــکان در دیواره سلولی خود هستند که با افزایش آنزیم (C3-Convertase) در مسیر آلترناتیو سبب فعالیت کمپلمان می گرددباکتریهای گرم منفی نیز با داشتن LPS در دیواره سلولی خود به عنوان فعال کننده (Activator) سیستم کمپلمان در غیاب آنتی بادی هستندباکتریهایی که مانوز را در سطح خود بیان می کنند به لکتین متصل شونده به مانوز (MBL)متصل شده و کمپلمان را از مسیر لکتین فعال کنند

اسلاید ۱۱: گیرنده های بیگانه خوارهااتصال به باکتریهای برون سلولی: گیرنده های سطحی (MBL) Scavenger receptors اتصال به باکتریهای اپسونیزه: گیرنده های کمپلمان (CR) نکته: گیرنده های شبه Toll فاگوسیتها در فعال شدن فاگوسیت در پاسخ به میکروبها شرکت می کنند

اسلاید ۱۲: مکانیسم های ایمنی اکتسابیایمنی هومورال ، پاسخ ایمنی محافظتی اصلی در برابر باکتریهای برون سلولی است وظیفه این پاسخ حذف میکروبها و خنثی سازی سموم آنهاستپاسخ آنتی بادی در برابر این دسته از باکتری ها علیه آنتی ژن های دیواره سلولی و سموم ترشحی روی می دهداین آنتی ژن ها ممکن است پروتئینی یا پلی ساکاریدی باشندپلی ساکاریدها نمونه بارزی از آنتی ژن های مستقل از تیموس هستند و یکی از وظایف اصلی ایمنی هومورال دفاع در برابر باکتریهای دارای کپسول های پلی ساکاریدی است

اسلاید ۱۳: مکانیسم های اجرایی ایمنی هومورال خنثی سازیاپسونیزاسیونبیگانه خواریفعال کردن کمپلمان از مسیر کلاسیک

اسلاید ۱۴: مکانیسم های اجرایی ایمنی هومورالخنثی سازی توسط ایزوتیپ های IgA و IgG با قدرت اتصالی بالااپسونیزاسیون توسط برخی از زیر گروههای IgG فعال کردن سیستم کمپلمان توسط IgM و IgG

اسلاید ۱۵: آنتی ژن های پروتئینی باکتریهای برون سلولی با فعال کردن سلول Th(CD4+) سبب تولید سیتوکین می گردندسیتوکین ها نیز سبب تحریک تولید آنتی بادی ، التهاب موضعی و افزایش فعالیت های ضد میکروبی و بیگانه خواری ماکروفاژها می گردندIFN- از سیتوکین های اصلی مسئول فعال کردن ماکروفاژهاست TNF و لنفوتوکسین نیز سبب القاء التهاب می شوند

اسلاید ۱۶: شوک سپتیکپیامدهای زیان بار اصلی پاسخ میزبان به باکتری های خارج سلولی:التهاب و شوک سپتیک ناشی از تولید سیتوکین ها عمدتاً توسط ماکروفاژهای فعالشوک سپتیک شدیدترین عارضه پاتولوژیک حاصل از سیتوکین در عفونت با باکتریهای گرم منفی و برخی باکتریهای گرم مثبتشوک سپتیک سندرمی است که با کولاپس عروقی و انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) مشخص می شود

اسلاید ۱۷: مدیاتورهای اصلی شوک سپتیکTNF وIL-7 مدیاتورهای اصلی شوک سپتیک هستند و در واقع میزان سرمی TNF بیانگر پیامد عفونت شدید باکتریایی گرم منفی استLPS از طریق Lipid –A به مولکول CDL4 در سطح ماکروفاژها متصل شده و ماکروفاژها را وادار به ترشح و تولید TNF- می کند که مدیاتور اصلی شوک سپتیک می باشد LPS توانایی تولید IgM را که مهمترین فعال کننده کمپلمان است نیز دارد

اسلاید ۱۸: سوپر آنتی ژنبرخی از سم ها که سوپر آنتی ژن خوانده می شوند توانایی فعال کردن تعداد زیادی از سلول های T را دارند که منجر به تولید مقادیر بسیار زیادی سیتوکین می گردد که علایمی شبیه شوک سپتیک ایجاد می کنندتولید IgM و فعال شدن سیستم کمپلمان و تولید اجزاء متفاوتی از این سیتسم عمل کوتاکسی ، جلب و فراخوان سلول های ایمنی ، تولید MAC و لیز مستقیم باکتری ، اپسونیزاسیون و متعاقب آن فاگوسیتوز را تشدید می کندیکی دیگر از اعمال آنتی بادیها در برابر باکتریهای خارج سلولی سم زدائی است زیرا آنتی بادی جلوی اتصال سم به سلول هدف را می گیرد و با اپسونیزه کردن سم به فاگوسیت آن کمک می کند

اسلاید ۱۹: آنتی بادیهای ایجاد کننده بیمارییکی دیگر از عوارض دیرهنگام پاسخ ایمنی هومورال تولید آنتی بادیهای ایجاد کننده بیماری استعوارض نادر عفونتهای استرپتوکوکی گلو و پوست که هفته ها یا ماهها پس از کنترل عفونت بروز می کند موارد شناخته شده ای از این نظر می باشندتب روماتیسمی یا (Rh.fever) بدنبال عفونت گلو با برخی از سروتیپ های استرپتوکوکهای بتا – همولیتیک ایجاد می گردد که منجر به تولید آنتی بادی علیه پروتئین M دیواره سلولی باکتری شده و این آنتی بادی با پروتئین های غشایی عضله قلبی و میوزین واکنش متقاطع (CR) می دهنداین آنتی بادیها در قلب رسوب کرده و سبب ایجاد التهاب (کاردیت) می گردند

اسلاید ۲۰: Post streptococcal glomerul nephritisگلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوکوکی نیز پیامد عفونت استرپتوکوکی پوست و گلو با سروتیپ های بتا – همولیتیک استرپتوکوک هاستآنتی بادیهای تولید شده با آنتی ژن های باکتریال واکنش داده و کمپلکس های حاصل در گلومرولهای کلیه رسوب کرده و با فعال کردن سیستم کمپلمان منجر به بروز نفریت می شوند

اسلاید ۲۱: (CMI) ایمنی سلولی در دفاع علیه باکتریهای خارج سلولی نقش مهمی بازی نمی کند ، فقط در صورتیکه این باکتریها فاگوسیت شده و پپتیدهای آنتی ژنیک در سلول های APC توسط MHC-II به سلول های Th(CD4+) عرضه گردند ، آنها را فعال کرده و این سلول های کمکی با تولید سیتوکین های مختلف مانند IFN- سبب افزایش فعالیت سلول هایی چون ماکروفاژ ها می گردنداز طرف دیگر فعالیت سلول های Th سبب تولید فاکتورهای کمک تحریکی جهت تعویض کلاس آنتی بادی شده و مثلاً با تولید IgG عمل اپسونیزاسیون و با تولید IgA عمل نوترالیزاسیون بهتر انجام می شود

اسلاید ۲۲: فرار باکتریهای برون سلولی از سیستم ایمنیبیماریزایی باکتری های برون سلولی به علت وجود مکانیسم های متعددی است که باعث مقاومت آنها در برابر پاسخ های ایمنی میزبان می گردداین مکانیسم ها شامل مکانیسم های ضد بیگانه خواری ، مهار سیستم کمپلمان یا غیر فعال کردن محصولات آنها می باشد

اسلاید ۲۳: چند نمونه از مکانیسم های فرارتولید آنزیم توسط باکتریتولید کپسول تغییر در آنتی ژن های سطحی پوشیده شدن آنتی ژن تولید سوپر آنتی ژن ها

اسلاید ۲۴: تولید آنزیم توسط باکتریتولید آنزیم های پروتئولیتیک و شکستن پپتیدهایی مثل C5a و اختلال فراخوان و کموتاکسییا تولید آنزیم تخریب IgA و از دست رفتن نوترالیزاسیون و عملکرد خنثی سازی

اسلاید ۲۵: تولید کپسول کپسول دیواره های پلی ساکاریدی با