پاورپوینت کامل آنمی ها ۴۷ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل آنمی ها ۴۷ اسلاید در PowerPoint دارای ۴۷ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل آنمی ها ۴۷ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل آنمی ها ۴۷ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: طبقه بندی پاورپوینت کامل آنمی ها ۴۷ اسلاید در PowerPoint :مورفولوژیک :پاتوفیزیولوژیک :نقصان تولید گلبولهای قرمز افزایش تخریب اریتروسیتها ظهور آنمی ممکن است خود، علامتی از یک اختلال زمینه‌ای باشد که باید مورد شناسایی قرار گیرد و برطرف نمودن آن ممکن است برای فرد بسیار حائز اهمیت باشد.

اسلاید ۵:

اسلاید ۶:

اسلاید ۷:

اسلاید ۸: علایم :علائم و نشانه های بالینی از کاهش حمل اکسیژن به بافتها ناشی میشود که خود به کاهش غلظت هموگلوبین و حجم خون مربوط است و به میزان تغییرات آنها بستگی دارد. فاکتورهای تغییر دهنده شامل، تطابقهای جبرانی در برونده قلب، سرعت تنفس و تمایل هموگلوبین برای اکسیژن میباشند. وقتی آنمی به کندی در بیماری که ناخوشی شدیدی ندارد پیشرفت مینماید ممکن است غلظت هموگلوبین به gr/d6 افت نماید، بدون اینکه هیچگونه ناراحتی و علائم فیزیکی را تا وقتی که بیمار در حال استراحت است ایجاد نماید.

اسلاید ۹: Historysymptom of anemiaFatigueheadacheScotomasfaintnessbreathlessness,angina at effortpalpitationIntermittent claudication

اسلاید ۱۰: نقصان در تولید ـ آنمی فقر آهنآهن جزء ضروری هموگلوبین، میوگلوبین (در سلولهای عضلانی) و آنزیمهای خاص (در بیشتر عضلات بدن) میباشددو سوم یا میزان بیشتری از آهن کل بدن در اریترون قرار دارد. هر میلی لیتر گلبول قرمز حاوی mg1 آهن استذخائر آهن به دو صورت در ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال قرار دارند: فریتین و هموسیدرین.پروتئین حمل کننده آهن در خون: ترانسفرینجذب :در روده کوچک و به طور مؤثر در دئودنوم و بالای ژوژونوم جذب آهن به وسیله آسکوربات و سیترات تسهیل گردیده و به وسیله فیتاتها و تاننها مهار میگردد

اسلاید ۱۱: نقصان در تولید ـ آنمی فقر آهنتنها زمانی آنمی فقرآهن ایجاد میشود که نیاز به آهن افزایش یابد (در طی رشد سریع در دوران نوزادی و کودکی یا در طی حاملگی) یا وقتی که خونریزی بیش از حد باعث از دست رفتن ذخائر آهن بدن گردد (به دنبال خونریزیهای مکرر، عادت ماهانه بیش از حد یا چندین حاملگی مکرر)اگر یک مرد بالغ هیچگونه دریافت یا جذبی از آهن نداشته باشد (که احتمال آن بسیار پایین است) ذخیره آهن mg1000 بدن او برای مدت ۴-۳ سال قبل از اینکه دچار فقر آهن شود کافی خواهد بود. بنابراین تمام موارد فقر آهن درمردان بالغ ناشی از خونریزیهای مزمن است.

اسلاید ۱۲: KoilonychiasBrittle hairAnd hair lossSpecific signs in IDA

اسلاید ۱۳: Angular stomatitisAtrophic glossitisDry mouth

اسلاید ۱۴: یافته های آزمایشگاهیمیکروسیتوز، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز (شامل سلولهای بیضی و دراز) و درجات مختلفی از هیپوکرومی مشاهده میشوندآهن سرم: محدوده مرجع آن mg/dl160-50 در بالغین میباشد. میزان آن در فقر آهن پایینتر است اما در عفونتها و آنمی بیماریهای مزمن نیز پایین است. به طورنرمال تغییرات روزانه شدیدی در آهن سرم به میزان %۳۰ مشاهده میشود که بالاترین مقدار آن در صبح و پایینترین آن درانتهای روز است در آنمی فقر آهن، TIBC سرم افزایش مییابد. در آنمی ناشی از بیماریهای مزمن، نرمال است یا کاهش دارد.

اسلاید ۱۵: یافته های آزمایشگاهینسبت آهن سرم به TIBC، درصد اشباع TIBC را به وجود می‌آورد. به طور نرمال ۵۵-۲۰% است. مقادیر پایینتر از ۱۵% بیانگر اریتروپوئز در کمبود آهن است.فریتین سرم: mg/L1 فریتین سرم معادل mg10-8 ذخیره آهن است. در بیماران مبتلا به بیمارهای هپاتوسلولار، بدخیمیها و بیماریهای التهابی فریتین سرم به طور نامتناسبی ذخائر آهن را بالا تخمین می‌زند زیرا فریتین سرم یک واکنشگر فاز حاد است.

اسلاید ۱۶: Differentiating Microcytic Anemias

اسلاید ۱۷: درمان: تعیین هویت علت بیماری و برطرف کردن آن آهن فروس به صورت خوراکی حدود mg/day200 در سه دوز بین غذا تجویز میگردد. این کار باعث جذب mg60-40 آهن در روز میشود (تولید به میزان دو الی سه برابر نرمال )شمارش رتیکولوسیت ظرف ۱۰-۵ روز به حداکثر خود رسیده و سپس به سمت میزان نرمال به تدریج شروع به کاهش مینماید. پایش هموگلوبین مفیدتر است ؛ هموگلوبین باید g/dL/day2/0-1/0 بعد از روز پنجم و حداقل g/dl2 به ازاء سه هفته افزایش یابد. پس از اینکه هموگلوبین به میزان نرمال بازگشت، درمان با آهن باید برای حداقل ۲ ماه به منظور جبران ذخائر ادامه یابد.

اسلاید ۱۸: نقصان تولید ـ آنمی مگالوبلاستیکخون: پاورپوینت کامل آنمی ها ۴۷ اسلاید در PowerPointی ماکروسیتیکی که با مگالوبلاستوز همراه هستند ماکرواوالوسیتها و نوتروفیلهای هیپرسگمانته غول‌آسا در خون مشاهده میشوند علائم آنمی و ترکیبی از رنگ پریدگی و یرقان که ظاهری زرد ـ لیموی به پوست می‌دهد .زبان دردناک، صاف و رنگ پریده (گلوسیت آتروفیک) یا قرمز (گلوسیت حاد) باشد. بیلی‌روبین غیرمستقیم سرم افزایش دارد و آهن سرم بالا است همچنین تولید مونواکسیدکربن اندوژن نیز افزایش داشته و لاکتات دهیدروژناز سرم معمولا به شدت بالاست. ممکن است مورامیداز سرم بالا باشد که بیانگر گرانولوپوئز غیرمؤثر است.

اسلاید ۱۹: آنمی مگالوبلاستیککوبالامین تنها ویتامینی است که توسط میکروارگانیسمها ساخته میشود. این ویتامین عملا در تمام بافتهای حیوانی یافت میشود. نخست در کبد به فرم آدنوزیل کوبالامین ذخیره میگردد.کوبالامین در پلاسما به صورت متیل کوبالامین در اتصال به