پاورپوینت کامل خون و بیماری های خونی ۲ ۹۲ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل خون و بیماری های خونی ۲ ۹۲ اسلاید در PowerPoint دارای ۹۲ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل خون و بیماری های خونی ۲ ۹۲ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل خون و بیماری های خونی ۲ ۹۲ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: همه سلولهای خونی از سلولهای مادر خونساز چند کاره بوجود می آیند. تکثیر و تمایز این سلولها بوسیله القاکننده های رشد و تمایز ( نظیر اینترلوکین III ) کنترل می شود.

اسلاید ۵: محل سنتز گلبولهای قرمز در هفته های اول بارداری، گویچه های سرخ هسته دار در کیسه زرده تولید می شود. در سه ماهه دوم بارداری کبد و در حد کمتری طحال مسئول تولید گلبولهای قرمز می باشد. در ماه آخر بارداری و بعد از تولد در مغز استخوان ساخته می شود.

اسلاید ۶:

اسلاید ۷: اریتروسیت ( گلبولهای قرمز ) اریتروسیت ها سلولهای دیسک مانند معقر الطرفینی هستند . دارای هموگلوبین بوده و در اتصال با اکسیژن قرمز رنگ و در محیط بدون اکسیژن به رنگ آبی تیره در می آیند . نقش مهمی در انتقال اکسیژن و انیدرید کربنیک بازی می کنند . مقدار طبیعی آن در مردان ۲ /۵میلیون و در زنان ۴/۷ میلیون سلول در هر میکرولیتر است. Erythrocyte

اسلاید ۸: تولید گویچه های سرخ پروارتیروبلاست از سلولهای مادر CFU-E منشاء می گیرند .سلولهای تقسیم اول اریتروبلاست های بازوفیلی نامیده می شوند، سپس این سلولها با تغلیظ هموگلوبین به اریتروبلاست پلی کروماتوفیل تبدیل می شوند . سپس این سلولها با تغلیظ هموگلوبین به اریتروبلاست ارتوکروماتوفیل تبدیل می شوند .هسته این سلولها بر اثر متراکم شدن کوچک گشته و از سلول به خارج رانده می شود و شبکه آندوپلاسمیک جذب می شود سلول در این مرحله رتیکولوسیت نامیده می شود. رتیکولوسیتها وارد گردش خون شده و پس از ۱ تا ۲ روز بالغ شده و اریتروسیت نامیده می شود.

اسلاید ۹:

اسلاید ۱۰: رتیکولوسیت رتیکولوسیت فرم نابالغ اریتروسیت در گردش خون است، رتیکلوسیتها عمر بسیار کمی دارند و به همین دلیل غلظت آنها در خون کمتر از یک درصد است. بالا بودن رتیکولوسیت خون می تواند بیانگر تسریع خونسازی باشد. reticulocytes

اسلاید ۱۱: تنظیم تولید گویچه های سرخفقر اکسیژن و هیپوکسی بافتی اصلی ترین عامل تنظیم تولید گلبولهای قرمز می باشد. در چنین شرایطی اریتروپوئیتین ترشح شده ( ۹۰ کلیه و ۱۰ کبد ) و تکثیر و تمایز سلول ها ی خونیcfu-e را افزایش می دهد.

اسلاید ۱۲:

اسلاید ۱۳: سنتز هموگلوبین

اسلاید ۱۴: تنظیم تولید گویچه های سرخبرای تولید گلبولهای قرمز، هموگلوبین باید سنتز شود و وجود آهن برای ساختن هموگلوبین ضروری است. ویتامین B12 و اسید فولیک در روند بالغ شدن گویچه های سرخ نقش دارند.آنمی ماکروسیتیک؛ به معنی کم خونی است که می تواند از تعداد کم گلبولهای قرمز یا غلظت کم هموگلوبین در گلبولهای قرمز ناشی شود.

اسلاید ۱۵:

اسلاید ۱۶: اریتروسیت های بالغ ۱۲۰ روز عمر دارند. گویچه های سرخ فرسوده توسط سیستم رتیکولوآندوتلیال که در مغز استخوان، کبد و طحال متمرکزند به دام افتاده و دژنره می شوند، سپس هموگلوبین آن به بیلی روبین تبدیل می شود. Erythrocyte

اسلاید ۱۷: Metabolism of Heme and BilirubinInsert fig. 18.23

اسلاید ۱۸: سرنوشت بیلی روبینبیلی روبین از راه خون به کبد می رسد و از آنجا به مجاری صفراوی ترشح می شود و در نهایت به شکل استرکوبیلین در مدفوع دفع می شود.بخشی از بیلی روبین به اوروبیلین تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود.هر گونه اختلال در دفع بیلی روبین، تجمع این ماده را درخون و مایعات میان بافتی به همراه دارد و بنام زردی یا یرقان شناخته می شود .

اسلاید ۱۹: یرقانبطور کلی یرقان را می توان به اشکال زیر تقسیم کرد؛یرقان فیزیولوژیک: در اثر تولید بیش از حد بیلی روبین بروز می کند مثل یرقان نوزادان یرقان همولیتیک: در اثر تخریب بیش از حد گویچه های سرخ بوجود می آید مثل بیماری مالاریایرقان عفونی: بدنبال عفونت و آسیب کبد بروز می کند. مثل هپاتیت های ویروسی از جمله هپاتیت A,B,C,D یرقان انسدادی: یرقان ناشی از انسداد مجاری صفراوی (سنگهای صفراوی)

اسلاید ۲۰:

اسلاید ۲۱: آنمیآنمی ناشی از فقر آهن: در صورت فقر آهن یا ترانسفرین آنمی هیپوکرومیک ایجاد می شود بطوریکه گویچه های سرخ رنگ پریده با اندازه کوچکتر از حد طبیعی دیده می شوند. آنمی ناشی از خونروی: بعد از خونریزی در ظرف ۱ تا ۳ روز پلاسما جایگزین می شود و در ظرف ۳ تا ۶ هفته غلظت گویچه های سرخ خون به حد طبیعی می رسد. آنمی آپلاستیک: در صورتیکه مغز استخوان عملکرد خود را از دست بدهد شخص دچار آنمی کشنده ای می شود آپلازی مغز استخوان می تواند به دلایل مختلفی نظیر اشعه، سرطان، دارو و …… بروز کند.

اسلاید ۲۲: آنمیآنمی مگالوبلاستی (ماکروسیتی ): فقدان ویتامین ۱۲ B ، اسید فولیک یا فاکتور داخلی می تواند در روند بلوغ اریتروبلاست اختلال ایجاد کند (مورد نیاز برای سنتز DNA) بطوریکه این سلولها بسیار بزرگتر از حد طبیعی شوند. ( آنمی پرنیسیوز اختلالی است که در اثر کمبود یا فقدان کامل فاکتور داخلی و جذب ویتامین ۱۲ B ایجاد می شود و آنمی کشنده ای از نوع مگالوبلاستی می باشد.) آنمی همو لیتیک: در این نوع اختلال تعداد گویچه های سرخ طبیعی می باشد ولی بدلیل شکنندگی آنها دوره زندگی آنها بسیار کوتاه می شود. (بیماریهایی نظیراسفروسیتوز ارثی، آنمی داسی شکل یا اریتروبلاستوز جنینی )

اسلاید ۲۳: پلی سیتمیافزایش بیش از حد گویچه های سرخ خون ( ۷ تا ۸ میلیون سلول ) است که ویسکوزیته خون را افزایش می دهد و بسیاری از مویرگها بوسیله خون غلیظ بسته می شوند این عارضه می تواند بطور اولیه در اثر یک تغییر ژنی حادث شود و یا بطور ثانویه در شرایطی نظیر فقر اکسیژن و ارتفاع بوجود آید.

اسلاید ۲۴:

اسلاید ۲۵: گروه خونی A – B – Oحداقل ۳۰ نوع آنتی ژن شایع که بر واکنشهای Ag-Ab موثر بوده اند در سطح خونی یافت شده اند مهمترین آنتی ژنهای انتقال خون آنتی ژنهای سیستمABO و سیستم Rh می باشد، سیستم ABO را می توان بصورت زیر نشان داد؛

اسلاید ۲۶:

اسلاید ۲۷:

اسلاید ۲۸:

اسلاید ۲۹: سیستم Rh شش نوع شایع از آنتی ژنها Rh با حروف e, d,c,E,D,C وجود دارد آ نتی ژن D نسبت به سایر آنتی ژنها اهمیت بیشتری دارد بنابراین هر فردی که دارای AgD باشد Rh مثبت و هر کس فاقد AgD باشد Rh منفی خوانده می شود. ( ۸۵ = Rh + و ۱۵ = Rh – )

اسلاید ۳۰: لکوسیت

اسلاید ۳۱: گویچه های سفید خون ( لکوسیت ها )

اسلاید ۳۲:

اسلاید ۳۳: گویچه های سفید خون ( لکوسیت ها )گرانولوسیت ها ( نوتروفیل، ائوزینوفیل، بازوفیل ) عمر گرانول