پاورپوینت کامل TCA Overdose 50 اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل TCA Overdose 50 اسلاید در PowerPoint دارای ۵۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل TCA Overdose 50 اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل TCA Overdose 50 اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: مقدمهیکی از شایع‌ترین داروهای مصرفی در suicide را ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای به خود اختصاص می‌دهند. در عین حال شایعترین علت مرگ‌ومیر ناشی از مسمومیت های دارویی در ایران و خارج مسمومیت با TCA می‌باشد. براساس یک آمار ۹۵% علت فوت بیماران ناشی از مسمومیت دارویی در England and Wales از سال ۱۹۹۳ تا ۱۹۹۷ مسمومیت با TCA بوده است. علت اصلی خطر عوارض و مرگ‌ومیر ناشی از مصرف TCA مربوط به این مسئله است که دوز درمانی و توکسیک TCA ، محدود (Narrow) می‌باشد و ضمناً بدنبال مسمومیت با TCA بیمار دچار عوارض قلبی و عروقی می‌گردد که در صورت عدم درمان صحیح منجر به مرگ بیمار می‌شود.

اسلاید ۵: مقدمهبا اینکه طبق کتب مرجع روانپزشکی خط اول درمان افسردگی عمده مصرف داروهای TCA می‌باشد ولی بدلیل همین خطراتی که ذکر شد بسیاری از توکسیکولوژیست‌ها معتقدند در صورت امکان باید از داروهای ضد افسردگی جدید و بی‌خطرتر استفاده گردد. در هر صورت نباید دارو به حد زیاد در دسترس بیماران (بخصوص با سابقه suicide) قرار گیرد. نباید داروخانه‌ها بدون تجویز پزشک این داروها را در دسترس افراد قرار دهند و در هر ویزیت توسط پزشک نباید بیش از یک گرم قرصهای آمی‌تریپتیلین یا تری‌میپرامین در اختیار بیمار قرار گیرد. دوز درمانی TCA 2-4mg/kg می‌باشد. از ۵-۱۰mg/kg عوارض آنتی‌کولی‌نرژیک دارو شروع می‌شود و از ۱۰-۲۰ mg/kg عوارض قلبی و عروقی دارو آغاز می‌گردد. مصرف TCA بیش از یک گرم بالقوه می‌تواند کشنده باشد. مثلاً اگر کودکی با وزن ۱۰ کیلوگرم دو عدد قرص ایمی‌پرامین ۵۰میلی‌گرم را مصرف نماید احتمال ایجاد عوارض قلبی و عروقی در او متصور است.

اسلاید ۶: انواع TCAAmitriptylineAmoxapineClomipramineDesipramineDothiepinDoxepinImipramineLofepramineMaprotilineNortriptylineProtriptylineTrimipramine

اسلاید ۷: مقدمهانواع داروهای TCA از نظر مسمومیت علائم بالینی تقریباً مشابهی از خود بروز می‌دهند. البته به هنگام تجویز انواع داروهای TCA آن دسته از بیماران افسرده‌ای که مشکل خواب دارند بهتر است از داروهای خواب آوری مانند آمی‌تریپتیلین ،‌ تری‌میپرامین و دوکسپین استفاده کرد و کسانیکه خواب‌ آنها زیاد است برای آنها از ایمی‌پرامین ، نورتریپتیلین ، پروتیریپتیلین ، کلومی پرامین و دزیپرامین استفاده کرد. در میان داروهای TCA ، دوکسپین خاصیت آنتی‌هیستامینیک خوبی دارد که در بیماران افسرده‌ای که دچار انواع آلرژی هستند یا سابقه بیماری اولسر پپتیک دارند می‌توان از این دارو استفاده کرد.لوفپرامین بی‌خطرترین داروی TCA است که در ایران وجود ندارد.ماپروتیلین یک ضد افسردگی چهارحلقه‌ای می‌باشد که احتمال ایجاد تشنج در مسمومیت ناشی از آن بیشتر می‌باشد.

اسلاید ۸: ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای دارای سه حلقه آروماتیک و یک زنجیره جانبی aminopropyl پیوند شده به هسته مرکزی می‌باشند.

اسلاید ۹: فارماکولوژی و فارماکوکینیتیکداروهای TCA در دوزهای درمانی پس از مصرف به سرعت و به طور کامل جذب می‌شود. حداکثر غلظت سرمی دارو ۸-۲ ساعت پس از مصرف یک دوز درمانی ایجاد می‌شود.داروهای TCA بازهای ضعیف هستند و هرگونه تغییری در وضعیت اسیدو باز بدن سبب تغییر در نسبت جزء یونیزه به غیز یونیزه دارو می‌شود. بعبارتی در صورتیکه بیمار دچار اسیدوز متابولیک باشد نسبت یونیزاسیون دارو افزایش یافته سبب نفوذ بیشتر دارو به سلولها و افزایش شدت مسمومیت می‌گردد. در زمان مسمومیت ممکن‌است تخلیه معده درنتیجه جذب دارو بعلت خاصیت آنتی‌کولی‌نرژیکی و نیز یونیزاسیون دارو در محیط اسیدی معده کند شود و قرصها تا ساعتهای طولانی حتی تا ۲۴ ساعت داخل معده باقی‌ بمانند. لذا aggressive decontamination در درمان بیماری مهم است

اسلاید ۱۰: فارماکولوژی و فارماکوکینیتیکحجم توزیع (vd) این داروها بالاست و در برخی بافتها غلظت دارو ۱۰۰-۱۰ برابر خون می‌شود. بعلاوه این داروها اتصال پروتئینی بالایی دارند. با توجه به لیپوفیلیک بودن دارو ، بالا بودن حجم توزیع و اتصال پروتیئینی ، همودیالیز در درمان بیماری نقشی ندارد. با توجه به توزیع دارو در بافتهای بدن (مانند کبد ، کلیه ، قلب و مغز ) برای درمان بیماری باید در تجویز سرم دقت کرد چونکه خطر ادم ریه در اثر overload مایع وجود دارد. ضمناً اندازه‌گیری غلظت سرمی دارو نقشی در manage بیماری ندارد.از آنجائیکه متابولیسم این داروها در کبد قابل اشباع است نیمه عمر دارو در موارد مسمومیت طولانی‌تر می‌شود. ضمناً متابولیسم دارو به عواملی مانند سن و نژاد ارتباط دارد. داروهای TCA به شدت به ۱acidglycoprotein (AAG) سرم باند می‌شوند و هرگونه تغییری در غلظت AAG یا تغییر در PH سرم سبب افزایش شدت مسمومیت می‌گردد.

اسلاید ۱۱: پاتوفیزیولوژیبراساس فرضیه آمین در افسردگی علت ایجاد افسردگی در افراد مربوط به تخلیه ذخایر نوروترانسمیترها (میانجی‌های عصبی) مانند نوراپی‌نفرین و دوپامین در وزیکولهای انتهای اعصاب پیش سیناپسی می‌باشد. در واقع نقش اصلی داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای (TCA) در درمان افسردگی عمده مربوط به مهار بازجذب نوروترانسمیترها (نوراپی‌نفرین ، سروتونین و دوپامین ) است. در نتیجه غلظت این مواد در سیناپسهای عصبی افزایش می‌یابد.در واقع مصرف داروهای TCA سبب افزایش اقامت نوروترانسمیترها در رسپتورهای عصبی می‌گردند.

اسلاید ۱۲: پاتوفیزیولوژیاما مهمترین اثر داروهای TCA در مسمومیت بر روی قلب است. این داروها هم اثر مستقیم روی پتانسیل عمل (Action potential) سلولهای قلبی و تونوس عروق دارند و هم به طور غیر مستقیم از طریق اعصاب اوتونوم روی قلب موثر هستند.داروهای TCA از نظر الکتروفیزیولوژی مانند داروهای آنتی آریتمیک دسته I (مانند کینیدین یا پروکائین آمید) باعث مهار شدن کانالهای سریع سدیم (Fast Sodium Channels) قلب می‌شوند و فاز صفر دپولاریزاسیون را در سیستم دیستال هیس-پورکنژ و میوکارد بطنی آهسته می‌کنند. بدین ترتیب روند دپولاریزه شدن بطن کند می‌شود که در ECG به صورت پهن شدن کمپلکس QRS (QRS Widening) نمایان می‌شود. این تغییر در ECG باید به سرعت تشخیص مسمومیت با ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای را مطرح کند.(hallmark در مسمومیت با TCA)

اسلاید ۱۳: منحنی پتانسیل عمل فیبر پورکنژ طبیعی

اسلاید ۱۴: Normal Purkinje’s fiber action potential. Phase 0 depolarization is due to activation of the fast sodium channel and during phase 2 by an inward current of calcium and sodium. Repolarization (phase 3) is due in part to an outward potassium current. In cells with intrinsic automaticity, spontaneous depolarization during phase 4 initiates phase 0 depolarization when the threshold voltage is reached.

اسلاید ۱۵: پاتوفیزیولوژیاین تأخیر در هدایت (Conduction delay) می‌تواند منجر به پیدایش آریتمی‌های بطنی شود. چنانچه آهسته شدن فاز صفر دپولاریزاسیون به صورت هماهنگ صورت نگیرد (تاخیر هدایتی غیر یکنواخت) موجب بلوک یک طرفه و چرخش هدایت الکتریکی (پدیده ورود مجدد یا Reentry) می‌شود که این چرخش مکانیسم اصلی تاکیکاردی بطنی به حساب می‌آید. (ایجاد تاکیکاردی بطنی در ایسکمی میوکارد ناش