پاورپوینت کامل مسمومیت با سرب ۴۹ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل مسمومیت با سرب ۴۹ اسلاید در PowerPoint دارای ۴۹ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل مسمومیت با سرب ۴۹ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل مسمومیت با سرب ۴۹ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: Lead in Jewelry5

اسلاید ۵: جذبدر بالغین ۱۵ الی ۱۰ و در اطفال ۴۰ الی ۵۰ سرب خورده شده جذب می شود.۴۰ الی ۳۰ کل سرب استنشاق شده و ۵۰ الی ۷۰ سربی که به آلوئول ها برسد جذب می شود.اطفال ۲ تا ۷ برابر بزرگسالان سرب استنشاقی بیشتری جذب می کنند.سرب ارگانیک (تترا اتیل و تترا متیل سرب که به بنزین افزوده می شوند) جذب پوستی دارد. گرسنگی و سطح کلسیم، روی و آهن در رژیم غذایی باعث جذب سرب می شوند.۶

اسلاید ۶: ادامه جذب سربساچمه ها و اجسام خارجی حاوی سرب در بدن خصوصا در اسیدهای ارگانیک مانند هیالورنیک اسید مایع سینوویال و مایع نخاعی جذب می شوند.سرب براحتی از جفت رد شده و در جنین تا زمان تولد تجمع می یابد.سطح نرمال خونی آن کمتر از ۱۰ میکروگرم بر دسی لیتر (۰/۴۸ میلی مول بر لیتر) است.۷

اسلاید ۷: انتشار۹۹ سرب خون در درون RBC با نیمه عمر ۳۵ روز۹۵ کل سرب بدن بزرگسالان و ۷۰ سرب بدن اطفال در استخوان ها با نیمه عمر ۲۰-۱۰ سال۱۰ کل سرب بدن در بافت نرم (کلیه، کبد ، مغز استخوان و مغز) با نیمه عمر ۴۰ روزتجمع در مغز خصوصا در اطفال (hippocampus, cerebellum, cerebral cortex, medulla.)کل سرب بدن کارگران در معرض سرب حداکثر به ۲۰۰ تا ۵۰۰ میلی گرم می رسد.۸

اسلاید ۸: دفعبدون تغییر از کلیه ها فیلتره می شود.میزان ترشح سرب در کلیه ها وابسته به GFR و RPF است.۶۵ دفع روزانه از کلیه ها و ۳۵ از صفرا صورت می گیرد.مقادیر اندکی از سرب در شیر مادر ترشح می شود.۹

اسلاید ۹: پاتوفیزیولوژیایجاد اختلال با این مکانیسم ها:اتصال به گروه های سولفیدریل، فسفات و کربوکسیل آنزیم ها ( –OH, –SH,–NH2)تداخل با کاتیون های کلسیم، روی و آهناختلال در غشای سلولی و میتوکندریالاختلال در سنتز هماختلال در عملکرد نوروترانسمیترهافاقد اثر فیزیولوژیک بوده و تجمع آن در بافت ها زیان آور است.اثرات کارسینوژنیک۱۰

اسلاید ۱۰: ۱۱

اسلاید ۱۱: مسمومیت حاد در بزرگسالانندرتا بدنبال خوردن، استنشاق و یا تزریق مقادیر زیاد سرب رخ می دهد.دردهای کولیکی شکم، هپاتیت، پانکراتیت، آنمی همولیتیک، انسفالوپاتی در طی چند روز یا چند هفته۱۲

اسلاید ۱۲: مسمومیت مزمن در بزرگسالاندر اغلب نقاط جهان در اثر استنشاق مزمن سرب رخ می دهد.معمولا به علایم مسمومیت شدیدی که در طی ۶هفته اخیر ایجاد و بدنبال در تماس بودن با سرب درطی یک سال یا کمتر باشد مسمومیت حاد گویند.۱۳

اسلاید ۱۳: NeurotoxicityThe neurotoxicity of lead involves multiple targets, including cerebrovascular endothelium, mitochondria, neural cell adhesion molecules, neurotransmitter and second-messenger function,regulation of apoptosis, and myelin formation.هیپوکامپ مسئول یادگیری و حافظه است.Alzheimer disease؟تغییرات در میکرو واسکولار مغزی موجب ادم مغزی و افزایش ICP می شود، که همراه با دیگر علائم سندرم انسفالوپاتی حاد مشاهده می شود.نوروپاتی پریفرال (بدلیل تخریب سلول های شوان، دمیلینیزیشن سگمنتال و تخریب آکسونی ) اثر کلاسیک پاورپوینت کامل مسمومیت با سرب ۴۹ اسلاید در PowerPoint در بالغین است.اعصاب حسی کمتر از حرکتی درگیر می شوند.کاهش IQ در کودکان ( از۴.۶تا۷.۴ عدد)۱۴

اسلاید ۱۴: CT scan of the brain reveals diffuse cerebral edema and loss of gray-white matter differentiation on day 1 of hospitalization of a 3 year-old boy. He had presented with a brief prodrome of vomiting and altered mental status followed by status epilepticus, characteristic of acute lead encephalopathy. His blood lead concentration was 220 g/dL.15

اسلاید ۱۵: Magnetic resonance image of the brain reveals cortical atrophy and multiple areas of cerebral infarction in the same patient16

اسلاید ۱۶: Encephalopathycharacterized by pernicious vomiting and apathy, bizarre behavior, loss of recently acquired developmental skills, ataxia, incoordination, seizures, altered sensorium, or coma. )cerebral edema and increased ICP (Physical examination may reveal papilledema, oculomotor or facial nerve palsy, diminished deep tendon reflexes, or other evidence of increased ICP.17

اسلاید ۱۷: ادامه انسفالوپاتی در اطفالEncephalopathy usually occurs in children ages 15 to 30 months; is associated with BLLs ab