پاورپوینت کامل متابولیسم اسیدهای آمینه ۹۰ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل متابولیسم اسیدهای آمینه ۹۰ اسلاید در PowerPoint دارای ۹۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل متابولیسم اسیدهای آمینه ۹۰ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل متابولیسم اسیدهای آمینه ۹۰ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: شیره لوزالمعده حاوی زیمو ژنهای متفاوتی مثل تریپسینوژن سه نوع کیموتریپسینوژن.پروکربوکسی پیتیدازA,B و پروالاستاز که در محیط روده به شکل فعال تبدیل شود. تریپسینوژن + آنزیم آنترویپتیداز تریپسین مهمترین آنزیمهای شیره روده در مرحله اول آمینو یپتیداز است . در مراحل بعدی دی و تری یپتیدازها هستند .

اسلاید ۵: جذب آمینو اسیدها در رودهجذب آمینو اسیدها در روده باریک مانند جذب گلوکوز با استفاده از یک مکانیسم فعال صورت می گیرد و احتیاج به Na و انرژی دارد.مکانیسم ورود آمینو اسیدهابه داخل سلولهای روده و مغز وکلیه ها که به نام چرخه گاما –گلوتامیل معروف و شامل شش آنزیم متفاوت است که یکی از آنها متصل به غشای سلولی و بقیه در سیتوزول سلول قرار دارد.

اسلاید ۶: ۱-فقدان مادرزادی آنزیم گاما گلوتامین سیستئین سنتتاز :کم خونی همولیتیک. ساخته نشدن گلو تاتیون ۲-فقدان مادر زادی آنزیم گلوتاتیون سنتتاز :مقدار گاما گلوتامین سیستئین که سوبسترای این آنزیم است در بدن زیاد میشود وبیمارمقدار زیادی ۵-اکسوپرولین همراه با ادرار دفع می کند.۳-فقدان مادرزادی آنزیم گاما-کلوتامیل ترانسفراز :آنزیم متصل به غشا –باعث افزایش گلوتاتیون از ادرار

اسلاید ۷: کاتابولیسم آمینو اسیدها ۱- انتقال آمین یا ترانس امیناسیون :R1—CH—NH2 + R2—C-COO COO O R1—C=O +R2—CH—NH2 COO COO

اسلاید ۸:

اسلاید ۹: آمینو ترانسفراز یا ترانس آمینازها :معمولا جسم پذیرنده عامل آمین در این واکنشها آلفا کتوگلوتارات است. که در اثر دریافت گروه آمین تبدیل به گلوتامات می شود. گلو تامات ترانس آمینازمهمترین این آنزیم هاست.آمینو اسید + آلفا – کتوگلو تارات آلفا-کتواسید +گلوتامات

اسلاید ۱۰: آسپارتات+آلفا-کتو گلوتارات +آنزیم آسپارتات ترانس آمیناز گلوتامات +اگزالواستات آلانین + الفا-کتو گلوتارات + آنزیم آلانین ترانس آمیناز گلوتامات + پیروات کاتابولیسم تمام آمینو اسیدها به استناء لیزین .تره اونین پرولین و هیدروکسی پرولین

اسلاید ۱۱: آمین زدایی همراه با اکسایشالف-گلوتامات دهیدروژنازگلوتامات + آنزیم گلوتامات دهیدروژناز + NADیا NADPآلفا-کتوگلوتارات + NADHیا NADPH GTP ,ATP مهار و GDP,ADP سبب افزایش فعالیت می شود.

اسلاید ۱۲:

اسلاید ۱۳: ب- آمینو اسید اکسیدازها آمینو اسیدها را از راه دیگری غیر از راه اصلی آمین زدایی کرده و تولید آمونیاک کنند.این طریق آمین زدایی را در مقایسه با راه اصلی انتقال آمین و به آن آمین زدایی همراه با اکسایش راه فرعی می دانند.کوفاکتور تمامی آنزیمها FMN است.این آنزیم ها قادرند آمینواسیدها را آمین زدایی و به آلفا – کتو اسیدها مربوط تبدیل کند.

اسلاید ۱۴: آمینو اسید اکسیدازها می توانند تمامی آمینواسیدها باستثنایسرین .تره اونین و دی کربوکسیلیک آمینو اسیدها را آمین زدایی کند. آمین زدایی غیر اکسایشی دهیدراتازها – قادرند که عامل آمین آمینو اسیدهای سرین.سیستئین.هوموسرین.تره اونین و هموسیستئین را به صورت آمونیاک آزاد کند.این آنزیم ها احتیاج به پیریدوکسال فسفات (PLP) دارند

اسلاید ۱۵: تشکیل آمونیاک مقدار طبیعی آمونیاک خون بستگی به رژیم غذایی و همچنین روش اندازه گیری آن دارد.کبد نقش مهمی در برداشت سریع آمونیاک خون وتبدیل آن به گلوتامات .گلوتامین و اوره دارد.در عوارض شدید کبدی که سلولها کبدی قادر به انجام این وظیفه نیستند غلظت آمونیاک در خون افزایش می یابد.باعث عوارضی مثل لرزشهای تناوبی اختلال در تکلم اختلال در دید –اغما و مرگغلظت آمونیاک در خونی که کلیه ها را ترک میکند بیشتر از غلظت آن در خونی است که وارد آن میشودکه نشان دهنده ساخته شدن آمونیاک در کلیه هاست.

اسلاید ۱۶: تثبیت و مصرف آمونیاک ۱-تشکیل گلو تامیندر بافتهای مغزی وکبدی به غلت حضور آنزیم گلوتامین سنتتازمقدار زیادی از آمونیاک می تواند از طریق واکنش زیر تبدیل به گلوتامین شود.گلوتامات +NH4 + انزیم گلوتامین سنتتاز +ATPگلوتامین + ADP +Pi

اسلاید ۱۷: غلظت گلو تامین در خون نسبتا زیاد است بطوریکه در حدود ۲۰تا ۲۵ در صد نیتروژن آمینو اسیدها ی پلاسمایی مربوط به نیتروژن گلو تا مین است . گلوتامین در بدن می تواند توسط کبد و کلیه برداشت و به وسیله آنزیم گلوتامیناز تجزیه و تبدیل به آمونیاک و گلوتامات شود . گلوتامین +H2o گلوتامات + NH4

اسلاید ۱۸: آسپاراژیندر بافتهای پستانداران به علت وجود آنزیم گلوتامین-آسپاراژین سنتتازآسپارتات + گلوتامین آسپاراژین +گلوتاماتآسپارتات + آمونیاک + آنزیم آمیدوترانسفراز آسپاراژین

اسلاید ۱۹: تشکیل کرباموئیل فسفاتدر سلولهای کبدی دو نوع آنزیم وجود دارد .۱-میتوکندری آنزیم کرباموئیل فسفات سنتتازI آمونیاک +ATP و N- استیل گلوتامیک اسید کرباموئیل فسفات +ADP +Pi 2-سیتوزول سلولهای کبدی آنزیم کرباموئیل فسفات سنتتازII گلوتامین + HCO3+ATP+H2O کرباموئیل فسفات + گلوتامات +ADP+Pi

اسلاید ۲۰: زیست سنتز اوره۱-در چرخه اوره ابتدا کرباموئیل فسفات تشکیل میشود.کرباموئیل فسفات + اورنیتین + آنزیم اورنیتین ترانس کرباموئیلا ز سیترولین + Piاین دو واکنش در میتوکندری انجام می گیرد و سیترولین حاصل از جدار میتوکندری عبور میکند و وارد سیتوزول می شود .

اسلاید ۲۱: ۲- سیترولین + آسپارتات + آنزیم آرژینینوسوکسینات سنتتاز + ATP آرژینینوسوکسینات +AMP +Ppi پیرو فسفات حاصل تجزیه و تولید دو مولکول فسفر معدنی میکند.۳- آرژینینوسوکسینات + آنزیم آرژینینوسوکسیناز آرژینین + فومارات فومارات در سیتوزول ابتدا تبدیل به مالات میشود وبعد به داخل میتوکندری منتقل میشود.

اسلاید ۲۲: ۴- آرژینین + آنزیم آرژیناز اوره + اورنیتین ارتباط چرخه اوره و چرخه سیتریک اسیدبرای یک مولکول کربا موئیل فسفات دو مولکول ATP مورد احتیاج است.برای تهیه یک مولکول آرژینینوسوکسینات نیز دومولکول ATP درنتیجه برای زیست سنتز اوره ۴ATP مصرف میشود.که از طریق چرخه سیتریک اسید تامین میشود.فومارات ارتباط بین اوره وسیکل کربس

اسلاید ۲۳:

اسلاید ۲۴:

اسلاید ۲۵: کنترل چرخه اورهتشکیل اوره در بدن به چند عامل بستگی دارد.۱-تولید آمونیاک :امونیاک در بدن از عمل آنزیم گلوتامات دهیدروژناز حاصل میشود.این آنزیم تنظیم کننده است و برای فعالیت احتیاج به ADP ,GDP دارد.۲- چرخه سیتریک اسید : یک مولکول اوره احتیاج به چهار مولکول ATP که از چرخه کربس تامین میشود. یک مولکول فومارات حاصل نیز باید توسط چرخه کربس برداشته شود تا تشکیل اوره امکان پذیر شود.

اسلاید ۲۶: ناهنجاریهای چرخه اوره هیپرآمونمی یا ازدیاد یون NH4در خون میشود.۱-هبپر آمونمی I:ناهنجاری آنزیم کرباموئیل فسفات سنتتاز است.۲-هیپر آمونمی II:اختلال مربوط به آنزیم اورنیتین ترانس کرباموئیلاز است.-استفراغ در دوران طفولیت :کند شدن اعمال ارادی وکم اشتهایی به خصوص به مواد غنی از پروتئین و افزایش مقدار گلوتامین در خون

اسلاید ۲۷: در بیماری نوع II دفع متابولیتهای پیریمیدین در ادرار افزایش می یابد . ۳-سیترولینمی :مقدار پلاسمایی و مایع مغزی-نخاعی سیترولین افزایش یافته و روزانه ۱تا ۲ گرم سیترولین دفع میشود.۴-آرژینیوسوکسینیک اسیدوری :افزایش آرژینیو سوکسینیات در خون –مایع مغزی- نخاعی و ادرار بوده و با موهای شکننده وگره ای مشخص می گردد.نقص در آنزیم آرژینیوسوکسیناز می باشد.

اسلاید ۲۸: ۵-آرژیناز : هیپرآرژینیمی اتوزومال مغلوب است که در اثر نقص در آرژیتاز می باشد .علائم تا ۴ سالگی ظاهر نمی شود .مقادیر آرژینین خون و مایع مغزی –نخاعی بالا می باشد. لیزین –سیستینوری که رقابت آرژینین با لیزین و سیستین برای جذب در توبول های کلیوی می باشد.

اسلاید ۲۹:

اسلاید ۳۰:

اسلاید ۳۱: زیست سنتز پورفیرینزیست سنتز خلقه پورفیرین در پنج مرحله انجام می گیرد.۱-گلیسین + پیریدوکسال فسفات + سوکسینیل کو آنزیم A +آنزیم دلتا – آمینو لوولینات سنتتاز دلتا – آمینو لوولینات در میتوکندری

اسلاید ۳۲: ۲-در سیتوزول دو مولکول دلتا – آمینو لوولینیک اسید + آنزیم دلتا – آمینو لوولینات دهیدراز پورفوبیلینوژن (PBG) آنزیم دلتا-آمینولوولینات دهیدراز و آنزیم دل