پاورپوینت کامل توکسوپلاسموز ۶۵ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل توکسوپلاسموز ۶۵ اسلاید در PowerPoint دارای ۶۵ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل توکسوپلاسموز ۶۵ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل توکسوپلاسموز ۶۵ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۴: چرخه غیر گربه سانیاکثر تاکی زوئیت ها با پاسخ های ایمنی همورال وسلولی از بین می روند. کیست های بافتی حاوی برادی زوئیت، ۱۰ – ۷ روز پس از عفونت سیستمیک تاکی زوئیت ایجاد می شوند. نکته: تاکی زوئیت ها قدرت تکثیر بالایی دارند. بعد از طی این پروسه، عضو الوده تظاهرات ناشی از توکسوپلاسموزیس را نشان می دهد.

اسلاید ۵: چرخه گربه سانیچرخه اصلی زندگی توکسوپلاسماگوندیی در گربه (میزبان نهایی) انجام می پذیرد. چرخه جنسی انگل با تشکیل اووسیت در میزبان گربه سان مشخص می شود.مرحله روده ای – اپی تلیالی با خوردن کیست های بافتی حاوی برادی زوئیت شروع شده وبه تولید گامت منجر می شود. لقاح گامت ها موجب ایجاد تخم می شود که در پوشش سخت محصور بوده و به صورت اووسیت غیر اسپورله (Unsporulated occyst) از مدفوع دفع می گردد. پس از ۳ – ۲ روز که این اووسیت های غیر عفونت زا در برابر حرارت معتدل قرار می گیرند به اووسیت اسپورله دار که حاوی اسپروزوئیت است تبدیل می شوند. اووسیت های اسپوردار توسط یک میزبان حد واسط خورده می شودو سیکل زندگی خود را تکمیل می کنند.

اسلاید ۶:

اسلاید ۷: چرخه غیر گربه سانیکیست های بافتی در بسیاری از اعضاء بوجود می آیند، لیکن غالباً در دستگاه عصبی مرکزی وعضلات ایجاد می شوند، و در این ارگان ها ممکن است تا آخر عمر باقی بمانند. این مرحله مزمن که در چرخه انگل انجام می شود، چرخه غیره گربه سانی انگل را کامل می نماید. عفونت فعال در میزبانی که ضعف ایمنی دارد معمولاً به علت آزاد شدن انگل ها و تبدیل سریع آنها به تاکی زوئیت ها در CNS می باشد .

اسلاید ۸: اپیدمیولوژیتوکسوپلاسماگوندیی قادر است طیف وسیعی از پستانداران و پرندگان را آلوده کند. شیوع این عفونت به محل و سن جمعیت مورد مطالعه بستگی دارد. نکته: شیوع توکسوپلاسموز در مناطق گرم و صحرایی پایین است.

اسلاید ۹:

اسلاید ۱۰: انتقال از راه دهان منبع اصلی توکسوپلاسمای انسانی نامشخص است. انتقال این بیماری از طریق دهانی است ومی تواند ناشی از خوردن اووسیت های اسپوردار موجود در خاک آلوده و یا برادی زوئیت های موجود در گوشت نپخته باشد. در زمان عفونت حاد گربه، این حیوان در روز ۱۰۰ میلیون انگل دفع می نماید. اسپروزوئیت های موجود در اووسیت ها شدیداً آلوده کننده می باشند و می توانند در خاک زنده باقی بمانند. عفونت های انسانی با اپیدمی های کوچک که همراه با تولید آنتی بادی بر علیه اووسیت / اسپروزوئیت هستند، مشخص می گردد.

اسلاید ۱۱: انتقال از راه دهانکودکان و بالغین با خوردن کیست های بافتی حاوی برادی زوئیت ها نیز آلوده می شوند. خوردن حتی یک کیست می تواند سبب ایجاد عفونت گردد. گوشتهایی که به اندازه کافی نپخته نشده و یا به میزان مناسب فریز نشده اند، یکی از منابع مهم عفونت در کشورهای پشرفته هستند. نکته: گوشت گاو نسبت به گوشت گوسفند کمتر آلوده است.نکته: خوردن مستقیم کیست های برادی زوئیتی موجود در گوشت می تواند موجب عفونت حاد گردد.نکته: به جز انتقال از طریق دهان، درصد کمی از انتقال به علت انتقال خون و پیوند اعضاء می باشد.نکته: تزریق خون و پیوند اعضاء (کلیه و قلب) یکی از راههای انتقال توکسوپلاسموز هستند.

اسلاید ۱۲: انتقال از طریق جفتدر۳/۱ زنان آلوده به توکسوپلاسماگوندیی در دوران حاملگی، انگل را به جنین منتقل می کنند. از عوامل مختلفی می توان بر پیامد عفونت تأثیر گذارد، سن حاملگی در زمان عفونت نقش مهمتری دارد. عود عفونت در حاملگی به عنوان عامل بوجود آورنده عفونت مادرزادی نادر است لذا زنانی که قبل از حاملگی آزمایشات سرولوژیک مثبت دارند غالباً در برابر عفونت حاد محافظت می گردند و نوزادان آنها نیز به عفونت مادرزادی دچار نمی شوند.اگر مادر ۶ ماه قبل یا بیشتر از حاملگی به عفونت مبتلا گردیده باشد، هیچ خطری برای نوزاد وجود ندارد.

اسلاید ۱۳: انتقال از طریق جفتهرچه قدر فاصله زمان ابتلا به حاملگی نزدیکتر باشد، خطر آلودگی جنین بیشتر خواهد بود. اگر آلودگی در سه ماهه اول حاملگی اتفاق افتد، احتمال ایجاد عفونت از راه جفت در کمترین حد خود می باشد ( ۱۵%) ولی عفونت درشدید ترین حد خود خواهد بود.اگر آلودگی در سه ماهه سوم حاملگی اتفاق افتد، احتمال ایجاد عفونت از راه جفت در بالاترین حد خود می باشد ( ۶۵%) ولی نوزاد در زمان تولد بدون علامت خواهد بود.

اسلاید ۱۴: انتقال از طریق جفتنکته: نوزادان آلوده بدون علامت نسبت به نوزادان سالم دارای سکل های مزمن عصبی و ناتوانی دریادگیری بیشتری هستند.نکته: تنها تعداد کمی از خانم های آلوده با توکسوپلاسماگوندیی علائم بالینی از خود نشان می دهند. (۲۰%).نکته: آزمایشات سرولوژیک مثبت بعد از زایمان نشان دهنده این آلودگی هستند.

اسلاید ۱۵: پاتوژنزهنگامی که انگل توسط میزبان خورده می شود چه بصورت گوشت حاوی کیست (برادی زوئیت) و چه به صورت صورت اووسیت هایی که حاوی اسپروزوئیت ها هستند؛ انگل ها پس از هضم شدن جدار کیست آزاد می گردندبرادی زوئیت ها نسبت به پپسین مقاوم بوده و به سرعت به دستگاه گوارش میزبان حمله می کند و تکثیر می یابند. در درون سلول های روده (انترویست ها) تغییر شکل یافته و به تاکی زوئیت مهاجم تبدیل می گردند. تاکی زوئیت ها موجب ایجاد ایمنی ترشحی شده و در نتیجه سطح IgA ضد انگل افزایش می یابد. این انگل ها به سرعت به ارگان های دیگر گسترش می یابند. این ارگان ها عبارتند از: بافت های لنفاوی، عضلات اسکلتی، میوکارد قلب، شبکیه، جفت و بیشتر از همه CNS. دراین اعضاء انگل سلول های بافتی را آلوده نموده، تکثیر یافته و سلول های مجاور را مورد هجوم قرار می دهد.

اسلاید ۱۶: پاتوژنزشایعترین ارگانی که توسط توکسوپلاسما آلوده می شود CNS است.در افراد با وضعیت ایمنی طبیعی، ایمنی سلولی و هومورال هر دو در کنترل عفونت نقش مهمی دارند. تاکی زوئیت ها با مکانیسم های ایمنی مختلفی از بین می روند که عبارتند از: ایجاد آنتی بادی های کشنده انگل، فعال شدن ماکروفاژها، تولید اینترفرون گاما و تحریک لنفوسیت های T سیتوتوکسیک دارای فنوتیپCD8در افراد با ضعف ایمنی، فاکتورهای ایمنی قادر به کنترل انتشار تاکی زوئیت ها نبوده و گسترش تاکی زوئیت ها سبب تخریب کانونی و از کارافتادن اعضاء مختلف می گردد (مانند آنسفالیت نکروزان، پنومونی و میوکاردیت).

اسلاید ۱۷: پاتوژنزعفونت با ایجاد کیست های برادی زوئیتی در یک شخص طبیعی پایدار باقی می ماند. کیست ها می توانند دژنره و به CNS پاره شوند. این فرآیند دژنراتیو موجب بوجود آمدن کیست های برادی زوئیتی جدید می گردد که عامل بالا ماندن عیار آنتی بادی در میزبان طبیعی می باشد.نکته: دژنراسیون کیست ها موجب عود عفونت در بیماران با ضعف ایمنی می شود.

اسلاید ۱۸: چشمهادر چشمها، انفیلتراسیون منوسیت ها، لنفوسیت ها و پلاسموسیت ها می تواند ضایعات کانونی یا چند کانونی را به وجود آورد. ضایعات گرانولوماتوز و کوریورتینیت سایر عوارض چشمی توکسوپلاسموز عبارتند از: ایریدیوسیکلیت، کاتاراکت و گلوکرم.

اسلاید ۱۹: دستگاه عصبی مرکزی (CNS): در طی درگیری CNS، مننگوانسفالیت کانونی و منتشر دیده می شود که همراه با نکروز و ندول های میکروگلیال است.

اسلاید ۲۰: ریه هادر بیماران مبتلا به AIDS که به علت توکسوپلاسموز می میرند در ۷۰ – ۴۰% موارد درگیری قلب و ریه مشاهده می شود. پنومونیت اینترستیسل در نوزادان و بیماران با ضعف ایمنی ممکن است ایجاد شود.

اسلاید ۲۱: قلبدر بیماران مبتلا به AIDS که به علت توکسوپلاسموز می میرند می توان کیست ها و تجمعات انگلی را در بافت قلب مشاهده نمود. نکروز کانونی در بعضی از بیماران مبتلا به توکسوپلاسموز پریکاردیت گزارش شده است.

اسلاید ۲۲: سایر نقاطمناطق دیگری که ممکن است در جریان توکسوپلاسموز گرفتار شوند، عبارتند از پانکراس، معده و کلیه.نکته: توکسوپلاسموز می تواند سبب میوزیت، پانکراتیت و گلومرولونفریت بشود.

اسلاید ۲۳: پاسخ ایمنی میزبانزمانی که توکسوپلاسما وارد مخاط روده می شود موجب تحریک مخاط روده ای برای ترشح IgA می شود.نکته: IgA ، ۸۰% آنتی بادی های مخاطی را تشکیل می دهد.نکته: IgA نقش محافظتی مهمی دارد و شاخص مناسبی برای تشخیص عفونت می باشد.IgA آغوز شیر مادری که به عفونت توکسوپلاسمایی حاد مبتلاست، تیتر بالای آنتی بادی بر علیه توکسوپلاسما را نشان می دهد.

اسلاید ۲۴: پاسخ ایمنی میزباناگرانگل از پاسخ مخاطی میزبان بگذرد، هر دو ایمنی سلولی و هومورال برانگیخته می گردند. توکسوپلاسماگوندیی به سرعت موجب افزایش آنتی بادی های IgM و IgA می شود. نکته: ایمنی سلولی مهمترین سیستم حفاظتی در برابر توکسوپلاسموز می باشد.

اسلاید ۲۵: پا