پاورپوینت کامل ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE 69 اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE 69 اسلاید در PowerPoint دارای ۶۹ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE 69 اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل ترومبو آمبولی، VTE، PET، PTE 69 اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۳:

اسلاید ۴: ریسک فاکتور VTE (PE&DVT) تریا د کلاسیک ویرشو بعنوان فاکتور های مستعد کننده :آسیب به اندوتلیوم عروقیافزایش انعقاد پذیری استاز وریدیفاکتورهای کلی: ژنتیک (ترومبوفیلی ارثی) اکتسابی

اسلاید ۵: ترومبوفیلی ارثی سابقه VTE در یک یا بیشتر در افراد درجه۱ علت:نقص کمی وکیفی درمهارکننده های فاکتورانعقادی : AT، پروتئین C ,S ،افزایش سطح یا فعالیت فاکتورها: مقاومت نسبت به پروتئین C فعال شده، موتاسیون فاکتور V لیدن، موتاسیون ژن پروترومبین، فاکتور VIII ،هیپرهموسیستئینمی ، نقص در فیبرینولیز یا تغییر در عملکرد پلاکت .

اسلاید ۶: کمبود آنتی ترومبین ATزنجیره منفرد گلیکوپروتئین وابسته به ویتامین K متصل به سطح مهارکننده سرین پروتئاز عملکرد : باند شدن و غیر فعالسازی ترومبین و فعالسازی فاکتورهای انعقادی IXa, Xa, XIa, XIIa مولکول AT یک محل باند با هپارین دارد که سبب غیر فعال شدن فاکتورها،خصوصا ترومبین میشود.جهش در مولکول AT کاهش توانایی آن در مهار آبشار انعقادی افزایش خطر ترومبوز

اسلاید ۷: شایع ترین محل های ترومبوز:ورید های تحتانی یا ایلئوفمورال سایر مناطق:انتهاهای فوقانی، ورید های مزانتریک، وناکاوا ، رنال و رتینا ل ریسک فاکتورهای اکتسابی :جراحی ، تروما ، بارداری ، داروها و عفونت

اسلاید ۸: تشخیص :ارزیابی عملکرد کوفاکتور هپارین (تحت تاثیر وارفارین قرار نمی گیرد)بررسی :۲هفته بعد مرحله حاد و حداقل ۵ روز بعد قطع هپارین

اسلاید ۹: کمبود پروتئین C گلیکو پروتئین وابسته به VIT K تولیدی از کبد با کمپلکس ترومبین – ترومبومودولین فعال شده و با فعال شدن توسط پروتئاز سرین عمل می کند.Va ,VIIIa فعال شده را از کار می اندازد.

اسلاید ۱۰: کمبود اکتسابی با: بیماری کبدی – عفونت – شوک سپتیک – DIC – ARDS و کموتراپی موارد تشدید کننده : حاملگی – OCPs موارد کاهنده :وقایع ترومبوتیک حاد ، وارفارین

اسلاید ۱۱: کمبود پروتئین Sیک گلیکو پروتئن متصل به VIT K تولیدی کبد،مگا کاریوسیت ها و سلولهای اندوتلیال عملکرد : کوفاکتور برای از کار افتادن Va وVIIIa فعال شده. در پلاسما به شکل فعال (آزاد) یا غیرفعال : باند با پروتئن (C4BP) شرایط و تظاهرات بالینی آن مشابه Pro Cاست.

اسلاید ۱۲: نکروز پوستی با وارفارین در کمبود آن گزارش شده.هپارین غلظت Pro C&Sراتغییر نمی دهد، اما مصرف وارفارین جهت بررسی باید۲هفته قطع گردد.

اسلاید ۱۳: فاکتور V Leiden و مقاومت Pro c فعال شده شایع ترین علت ترومبوفیلی ومقاومت APC ارثی وعامل ۵۰-۲۰ VTE می باشد. در پلاسما غیرفعال بوده،بعد فعال شدن با ترومبین وفاکتور Vaبعنوان کوفاکتور مبدل پروترومبین به ترومبین عمل می کند.

اسلاید ۱۴: علت : تغییر دراسید آمینه (آرژینین به گلوتامین) درجایگاه شکافی مقاوم شده به پروتئن c فعال شده(این نقص را فاکتورV لیدن نام نهادند) تظاهرات بالینی: ترومبوز تحتانی شایع ترازوریدهای سطحی ، پورت و مغزی.عوامل اکتسابی دخیل :OCPs ، بدخیمی ، بیماری بافت همبند بویژه SLEوسندرم آنتی بادی فسفولیپید