پاورپوینت کامل نارسایی احتقانی قلب ۴۰ اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل نارسایی احتقانی قلب ۴۰ اسلاید در PowerPoint دارای ۴۰ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل نارسایی احتقانی قلب ۴۰ اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل نارسایی احتقانی قلب ۴۰ اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۳: نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌ عبارت‌ است‌ از عارضه‌ای‌ از بسیاری‌ از بیماری‌های‌ جدی‌ که‌ طی‌ آن‌ قلب‌ مقداری‌ از ظرفیت‌ پمپ‌ کردن‌ کامل‌ خود را از دست‌ می‌دهد. بنابراین‌ خون‌ به‌ داخل‌ دیگر اعضاء، خصوصاً ریه‌ها و کبد، پس‌زده‌ می‌شود

اسلاید ۴: اتیولوژی: علل اصلی CHF عبارتند از: ۱.بیماری عروق کرونر (CAD) 2.هیپرتانسیون ۳.دیابت ملیتوس – پاورپوینت کامل نارسایی احتقانی قلب ۴۰ اسلاید در PowerPointی در همه انواع کاردیومیوپاتی ها دیده می شود. – شرایطی که باعث افزایش برون ده قلبی می شوند (مانند فیستول شریان- وریدی و آنمی) مسئول ایجاد CHF در قلب طبیعی هستند. – مهمترین عامل مرگ ومیر قلبی بعد از عمل، CHF موجود در دوره قبل از عمل است.

اسلاید ۵: پاتوژنز: HF یک اختلال پیشرونده بوده که پس از یک حادثه پایه که باعث آسیب عضلات قلبی و کاهش عملکرد میوسیتها و در نتیجه کاهش توانایی میوکاردیوم برای تولید نیروی رو به بیرون می شود ایجاد می گردد و قلب دیگر نمی تواند انقباضات طبیعی را انجام دهد. این حوادث ممکن است ناگهانی (MI)، تدریجی (افزایش فشار خون و کاهش حجم) ویا ارثی باشند.

اسلاید ۶: صرف نظر از حادثه اولیه، روند تمامی علل، کاهش توانایی پمپاژ قلبی است. با کاهش پمپاژ قلبی چندین مکانیسم جبرانی (سیستم آدرنرژیک، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدسترون و سیستم سایتوکاین ها) فعال می شود. در مدت کوتاه این سیستم ها قادرند عملکرد قلب را در محدوده همودینامیک طبیعی حفظ کنند و بیمار بدون علامت باقی می ماند. با گذشت زمان فعالیت این سیستم ها سبب آسیب بطنی بخصوص بدتر شدن شکل گیری مجدد بطن چپ و نهایتا“ عدم جبران قلبی می شود.

اسلاید ۷: پاتوفیزیولوژی: به قلب می توان به عنوان یک پمپ با یک برون ده متناسب با حجم پر کننده آن و دارای تناسب معکوس با مقاومت در برابر پمپاژ آن نگاه کرد. عضله قلبی که دچار اختلال قابلیت انقباض داخلی است نیازمند اتساع بیشتری برای ایجاد حجم ضربه ای بیشتر است و نمی تواند همانند یک میوکارد سالم برون ده قلب را به سطح حداکثر برساند.

اسلاید ۸: اگر حفره قلبی به دلیل ضایعه ای که باعث افزایش پیش بار می شود (شانت چپ به راست یا نارسایی دریچه) خواه ناخواه متسع شده باشد، فضای اندکی برای اتساع بیشتر و افزایش برون ده قلب باقی می ماند. حضور ضایعاتی که باعث افزایش پس بار در برابر بطن می شوند (تنگی آئورت یا ریوی، کوارکتاسیون آئورت) باعث کاهش برون ده قلب و کاهش رابطه فرانک- استارلینگ می شوند. در بعضی از موارد برون ده قلب طبیعی یا بالاتر از حد طبیعی است ولی به دلیل کاهش محتوای اکسیژن سیستمیک یا افزایش نیاز به اکسیژن، اکسیژن کافی برای تامین نیازهای بدن حمل و نقل نمی شود در این حالت اختلال عملکرد میوکارد وجود ندارد و برون ده بیشتر از حد طبیعی است.

اسلاید ۹: Anesthesia1