پاورپوینت کامل بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یا بیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادیHypersensitivity Reactions III IV 38 اسلاید در PowerPoint

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت کامل بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یا بیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادیHypersensitivity Reactions III IV 38 اسلاید در PowerPoint دارای ۳۸ اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در PowerPoint می باشد و آماده ارائه یا چاپ است

شما با استفاده ازاین پاورپوینت میتوانید یک ارائه بسیارعالی و با شکوهی داشته باشید و همه حاضرین با اشتیاق به مطالب شما گوش خواهند داد.

لطفا نگران مطالب داخل پاورپوینت نباشید، مطالب داخل اسلاید ها بسیار ساده و قابل درک برای شما می باشد، ما عالی بودن این فایل رو تضمین می کنیم.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی پاورپوینت کامل بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یا بیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادیHypersensitivity Reactions III IV 38 اسلاید در PowerPoint،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از مطالب داخلی اسلاید ها

پاورپوینت کامل بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یا بیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادیHypersensitivity Reactions III IV 38 اسلاید در PowerPoint

اسلاید ۳: Mechanism Of Tissue Injuryمکانیسم آسیب بافتی در اثر رسوب ایمن کمپلکس ها مکانیسم آسیب ایمونولوژیک در بیماریهای ازدیاد حساسیت نوع ۳کمپلکس آنتی بادی ها به آنتی ژن در عروق خونی و مفاصل رسوب می نمایندو کمپلمان فعال می گردد.کمپلمان مستقیما می تواند سبب لیز یا تخریب سلول هدف گردد.کمپلمان می تواند با تولید ترکیبات آنافیلاتوکسین سبب التهاب و فراخوانی سلولهای التهابی مثل نوتروفیل، ماست سل و … در ناحیه گردد که آزادسازی آنزیم های پروتئولیتیک سبب آسیب سلولی می گردد.سلول های التهابی به واسطه گیرنده Fcآنتی بادی و گیرنده کمپلمان در محل رسوب التهب و تجمع سلولی نموده و با آزادسازی مدیاتورهای التهابی سبب آسیب می شوند.تجمع سلولهای پلاکتی سبب تشکیل ترمبوز و لخته خونی در محل التهاب می گردد.

اسلاید ۴: Clinical conditions of Type III Hypersensitivityimmune complexes (Ag- Ab)بیماریهایی که این نوع ازدیاد حساسیت را دارند در واقع آنتی ژن بطور طولانی مدت حضور داشته یا مکرار وارد بدن می گردد شامل: a- برخورد مکرر با آنتی ژن های خارجی b- تزریق مقدار زیاد آنتی ژن c- عفونت های مقاوم d- ترکیبات خودی در بیماریهای خود ایمنی

اسلاید ۵: The main symptoms of Immune complex (Ag-Ab) dis مهمترین علائم بالینی بیماریهای ایمن کمپلکس ( ازدیاد حساسیت نوع سه)Vasculitis واسکولیت( التهاب عروق)Arthritis آرتریت(التهاب مفاصل) Nephritisنفریت (التهاب نفرون)

اسلاید ۶: ویژگی های رسوب کمپلکس ایمنیکمپلکس های بزرگ آنتی ژن آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی از بدن برداشته و حذف می شوند.کپلکس های کوچک اغلب فاگوسیتوز نمی شوند و در بدن رسوب می نمایند.کمپلکس های حاوی آنتی ژن کاتیونی به سهولت به اجزائی از غشای پایه عروق خونی و گلومرول کلیه که بار منفی دارند اتصال یافته و رسوب آنها سبب التهاب و آسیب بافتی طولانی مدت و شدید می گردند.مویرگ گلومرول کلیه و مفاصل مکانی هستند که پلاسما جهت تشکیل ادرار و مایع سینویال با فشار هیدرواستاتیک بالا فیلتر می شوند، شایع ترین محل رسوب کمپلکس ایمنی در بدن هستند.