فایل ورد کامل آدنوزین – حساسیت تاکی کاردی بطنی سمت راست: نوع جدید مجرای خروجی تاکی کاردی ایدیوپاتیک

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل آدنوزین – حساسیت تاکی کاردی بطنی سمت راست: نوع جدید مجرای خروجی تاکی کاردی ایدیوپاتیک،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۵ صفحه

پس زمینه. مشخصه مجرای خروجی بطنی سمت راست (RVOT) تاکی کاردی ایدیوپاتیک، حساسیت آن به آدنوزین (ADO) است که مطابق با یک مکانیسم بروز می کند. ما گروه جدیدی از بیماران مبتلا به حساسیت ADO، تاکی کاردی RVOT غیر درون رو را شناسایی کردیم.

هدف. هدف مطالعه حاضر، شناسایی ویژگی های بالینی و الکترو فیزیولوژیک تاکی کاردی RVOT حساس به ADO است.

مواد و روش ها. پاسخ تاکی کاردی بطنی (VT) به ADO در ۴۶ بیمار با القا پایدار تاکی کاردی RVOT ایدیوپاتیک متوالی مورد بررسی قرار گرفت. مشخصات بالینی و الکتروفیزیولوژیک بیماران مبتلا به تاکیکاردی RVOT حساس به ADO با بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک و VT حساس به ADO مقایسه شدند.

نتایج. تاکی کاردی RVOT پایدار در ۴۱ نفر (۸۹) با ADO پایان یافت، در حالی که ۵ نفر (۱۱) VT حساس به ADO داشتند. یافته های مطالعه الکتروفیزیولوژی بیماران مبتلا به تاکیکاردی حساس به ADO و تاکیکاردی RVOT حساس به ADO مشابه بودند.
در مقایسه با یک گروه ۱۰ نفره با ARVC، بیماران مبتلا به تاکیکاردی RVOT حساس به ADO هیچ نوار قلبی در ارتباط با ARVC یا یافته های مورفولوژیک بطن راست نداشتند و همچنین ریخت شناسی VT القایی کمتر بود. تجزیه و تحلیل نمونه میوکارد در مکان های منشاء VT از ۳ تا ۵ بیمار با تاکی کاردی RVOT حساس به ADO، جهش های سوماتیک را در گیرنده A1 ADO receptor (R296C در ۱ بیمار و در پروتئین G مهاری (F200L) در بیمار دیگر نشان دادند، همانطور که قبلا توضیح داده شد. این جهش ها در مکان های میوکاردیال جزئی مشخص نیست. در طی یک دوره متوسط پیگیری ۴.۸ سال، هیچ بیمار حساس به ADO، فنوتیپ ARVC را پیشرفت نداد.

نتیجه گیری. اگر چه بسیاری از اشکال تاکی کاردی RVOT ایدیوپاتیک توسط حساسیت ADO شناخته شده اند، ما یک نوع VT حساس به ADO را مشخص کردیم که در برخی موارد، می تواند با جهش سوماتیک قلبی شامل گیرنده A1 ADO مربوط به منوفسفات آدنوزین حلقوی – مسیر واسطه توصیف شده باشد.

کلید واژه ها: آدنوزین | تاکی کاردی بطنی | آریتمی کاردیومیوپاتی بطن راست | سوزاندن با کاتر

عنوان انگلیسی:

Adenosine-insensitive right ventricular tachycardia: Novel variant of idiopathic outflow tract tachycardia

~~en~~ writers :

Jim W. Cheung, MD, FHRS, James E. Ip, MD, FHRS, Ravi K. Yarlagadda, MD, Christopher F. Liu, MD, FHRS, George Thomas, MD, Linna Xu, BS, David Wilkes, PhD, Steven M. Markowitz, MD, FHRS, Bruce B. Lerman

BACKGROUND A hallmark of idiopathic right ventricular outflow
tract (RVOT) tachycardia is its sensitivity to adenosine (ADO), which
is consistent with a triggered mechanism. We have identified a
novel group of patients with ADO-insensitive, non-reentrant RVOT
tachycardia.

OBJECTIVE This study aimed to identify the clinical and electrophysiologic characteristics of ADO-insensitive RVOT tachycardia.

METHODS The response of ventricular tachycardia (VT) to ADO was
evaluated in 46 consecutive patients with inducible sustained
idiopathic RVOT tachycardia. The clinical and electrophysiologic
characteristics of patients with ADO-insensitive RVOT tachycardia
were compared with patients with ADO-sensitive VT and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) VT.

RESULTS Sustained RVOT tachycardia terminated with ADO in 41
patients (89%), while 5 patients (11%) had ADO-insensitive VT. The
electrophysiology study findings of patients with ADO-sensitive and
ADO-insensitive RVOT tachycardia were similar. Compared with a
group of 10 patients with ARVC, patients with ADO-insensitive RVOT
tachycardia had no ARVC-associated electrocardiographic or right
ventricular morphologic findings, as well as fewer inducible VT
morphologies. Analysis of myocardial biopsies at VT origin sites
from 3 of 5 patients with ADO-insensitive RVOT tachycardia
demonstrated somatic mutations in the A1 ADO receptor (R296C)
in 1 patient and in the inhibitory G protein (F200L) in another
patient, as described previously. These mutations were not identified
at remote myocardial sites. Over a median follow-up period of 4.8
years, no patients insensitive to ADO developed an ARVC phenotype.

CONCLUSION Although most forms of idiopathic RVOT tachycardia
are characterized by ADO sensitivity, we described a variant of ADOinsensitive VT that, in some cases, can be linked to somatic
myocardial mutations involving the A1 ADO receptor–associated
cyclic adenosine monophosphate–mediated pathway.

KEYWORDS: Adenosine | Ventricular tachycardia | Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy | Catheter ablation

$$en!!