فایل ورد کامل بیرون راندن عملیات هورمون تناسلی در سرطان ریه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل بیرون راندن عملیات هورمون تناسلی در سرطان ریه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۶ صفحه

شواهد تجربی و مبتنی بر جمعیت متناوبأ این امر را فراهم گرداند که هورمون های استروئیدی اساسا در زیست شناسی از ریه نشأت گرفته اند. هر دو گیرنده های استروژن و پروژسترون در بافت طبیعی و بدخیم ریوی نشان داده شده اند، و هورمون های تناسلی که این گیرنده ها را به یکدیگر متصل نموده اند، در رشد ریه، التهاب ریه، و سرطان ریه نقش داشته اند. گیرندهء استروژن بتا (ER) در سال ۱۹۹۰ به عنوان شکل جدیدی از گیرندهء استروژن (ER) آشکار گردید که از یک ژن مجزا به گیرندهء استروژن رونویسی شده بود، و این گیرنده قبلا از بافت سینه جدا شده بود. جالب توجه است که گیرندهء استروژن بتا، برجسته و بارز بودن گیرندهء استروژن را نشان می دهد که در بافت طبیعی و بدخیم ریوی بیان شده بود، در حالی که سلول های التهابی که به ریه نفوذ می کنند، برای بیان هر دو ER و ER شناخته شده اند. اگرچه شواهدی از مدل های حیوانی برای نمایش خاصی از ER در ریه های زنان وجود دارد، اما تومورهای ریوی انسان در مردان اغلب شامل تعداد قابل مشابهی از سلول های ER مثبت و خطوط سلول سرطان ریوی مردانه ای هستند که به این استروژن ها پاسخ می دهند. تومورهای ریه از هر دو جنس نر و ماده نیز، CYP19 (آروماتاز)، و آنزیم محدود کننده سرعت در ترکیب استروژن را بیان داشته که هورمون تستوسترون را به استرون و هورمون جنسی مادینگی تبدیل نموده است. بنابراین،تستوسترون به عنوان یک پیش ماده برای تولید استروژن محلی در تومورهای ریه، مستقل از اندام های تناسلی عمل می کند. این بررسی یافته های ادبیات اخیر را که در رابطه با زیست شناسی گیرنده های استروژن، آروماتاز و گیرنده پروژسترون (PR) در سرطان ریه و آزمایش های بالینی در حال انجام و پیامدهای درمانی آن در آینده است را مورد بحث قرار داده است.

عنوان انگلیسی:

Smoking Out Reproductive Hormone Actions in Lung Cancer

~~en~~ writers :

Jill M. Siegfried, Ph.D.

Experimental and population-based evidence has been steadily accumulating that steroid
hormones are fundamentally involved in the biology of the lung. Both estrogen and progesterone
receptors are present in normal and malignant lung tissue, and the reproductive hormones that bind
these receptors have a role in lung development, lung inflammation, and lung cancer. The estrogen
receptor (ER) was discovered in the 1990″s as a novel form of ER that is transcribed from a
gene distinct from ER, the receptor previously isolated from breast tissue. Interestingly, ER is
the predominate ER expressed in normal and malignant lung tissue, while inflammatory cells that
infiltrate the lung are known to express both ER and ER. Although there is evidence from
animal models for the preferential effects of ER in the lungs of females, human lung tumors from
males often contain comparable numbers of ER-positive cells and male-derived lung cancer cell
lines respond to estrogens. Lung tumors from both males and females also express CYP19
(aromatase), the rate-limiting enzyme in estrogen synthesis that converts testosterone to estrone
and -estradiol. Thus, testosterone acts as a precursor for local estrogen production within lung
tumors, independent of reproductive organs. This review discusses the recent literature findings
concerning the biology of the ERs, aromatase, and the progesterone receptor (PR) in lung cancer
and highlights the ongoing clinical trials and future therapeutic implications of these findings.

$$en!!