فایل ورد کامل رونویسی تمایزی ژن های بیمارگر در سروتیپ های آگرگاتی باکتر اکتینیومیست کومیتان

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل رونویسی تمایزی ژن های بیمارگر در سروتیپ های آگرگاتی باکتر اکتینیومیست کومیتان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۰ صفحه

اپیتلیوم نخستین  مانع فیزیکی  محدود کننده  نفوذ باکتریایی به درون بافت ها در حفره دهانی می باشد. با استفاده از یک مدل  هم کشت، ما نشان دادیم که  سلول های اپی تلیال به  A. actinomycetemcomitans با تغییر رونویسی ژن های انتخاب شده به خصوص موارد دخیل در   مدل سازی مجدد بافت و آشام استخوان(۲۱) واکنش نشان می دهند.  باکتری ها قادر به حس کردن محیط و تغییر پروفیل های بیان ژنی خود به دلیل سیستم های انتقال سیگنال، افزایش توانایی آن ها در برابر چالش های ناشی از پاسخ ایمنی می باشند. در مطالعه قبلی، ما نشان دادیم که A. actinomycetemcomitans قادر به حس محیط و تغییر انتقال ژن بر اساس مرحله رشد برون تنی (۲۲) می باشند.
در این مطالعه، همه سویه ها قادر به اتصال به سلول های اپی تلیال لثه بودند و این در حالی است که کارایی چسبندگی آن ها همان طور که قبلا نشان داده شده متغیر بود ( ۱۰). از این روی امکان ارزیابی پروفیل های رونویسی سه ایزوله در صورت اتصال به سلول های اپی تلیال وجود دارد شرایطی که به عنوان اثرات متقابل سلول های اپی تلیال باکتری معین شدند.
همان طور که انتظار می رفت، ژن کد کننده لوکتوکسین، ltxA چندین برابر بیش از JP2 نسبت به دیگر سویه ها بیان شد(۴). با این حال، اثرات متقابل طولانی مدت با سلول های اپی تلیال ltxA در SUNY 465 اما نه در JP2 تنظیم افزایشی شدند( جداول ۲ و ۳). دیگر مطالعات نشان دادند که ایزولات های سروتیپ b متعلق به کلون JP2 می تواند سطوح درون تنی لوکتوکسین معادل با کلون JP2( 23) بیان کند و داده های ما نشان دهنده نیاز به مطالعه بیشتر سطوح درون تنی لوک توکسین است.

عنوان انگلیسی:Differential transcription of virulence genes in Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotypes~~en~~

he oral species Aggregatibacter actinomycetemcomitans is a recognized periodontopathogen. Genome analysis revealed that this species is distributed in two major groups correlated with serotype-specific polysaccharide antigens: serotypes: a, d, e, and f, and serotypes b and c, which may help to explain their differences in virulence. About 2,000 genes were included as the core genes in this bacterium, whereas 16.729.4% of the genome belongs to the flexible gene pool (1). Serotype b is frequently associated with aggressive periodontitis (2), and subjects harboring the serotype b JP2 clone are at a higher risk of developing aggressive periodontitis than those colonized by ‘non-JP2 clones’ strains (3). The main characteristic of the virulent clone is the expression of high levels of leukotoxin (4), but other genotypes within the serotype b have also been associated with aggressive periodontitis (5). Serotypes a and c are associated with health (2), although the latter may also be found in periodontitis-affected patients (6). Certain phenotypic and genotypic features have been associated with A. actinomycetemcomitans serotypes (7), but little is known on the expression of core genes and its effects on the virulence potential of different lineages. A. actinomycetemcomitans expresses virulence factors, which promote adhesion to oral surfaces, suppress or inactivate the host immune response and induce inflammation and tissue destruction. The expression of fimbriae and polysaccharide mediates formation of dense biofilms (8, 9). Adhesins, such as Aae and Omp100, play a significant role in the interaction with gingival epithelial cells (10, 11), whereas the highly immunogenic outer membrane protein Omp29 (12) and the tetraphosphatase ApaH (13) are associated with invasion of non-phagocytic cells. Leukotoxin induces apoptosis not only in neutrophils and macrophages of humans and Old World primates (5) but also in endothelial cells (14). This organism’s cytotoxic effects are also mediated by the cytolethaldistending toxin, which is involved in damage of the epithelial cells barrier (15) and in the interaction with the immune system (16, 17). Since most virulence-associated genes are part of the core genome of A. actinomycetemcomitans, this study tested the hypothesis that differences in the virulence potential of A. actinomycetemcomitans strains may be partly due to differences in their transcription profile. Material and methods Bacterial strains and culture conditions Reference strains ATCC 29523 (serotype a) and JP2 and SUNY 465 (serotypes b) were used. Strains were subcultured in Tryptic soy agar or broth supplemented with 0.6% of yeast extract (TSYE), at 378C in 10% CO2. All strains exhibited the smooth phenotype when grown in agar plates, and were non-aggregative when grown in broth. The colonies of A. actinomycetemcomitans grown in TSYE agar were inoculated in TSBYE and incubated for 8 hours. The suspension was adjusted to an OD495 nm1, diluted 1:40 in the same broth, and incubated for 7 hours, corresponding to exponential growth phase/mid log. The cell density was adjusted to an OD495 nm0.2 corresponding to 3108 CFU/ml. Epithelial cell culture Immortalized gingival epithelial cells (OBA-9) (12), gently given by Dr. Shinya Murakami (University of Osaka, Japan), were cultured in serum-free keratinocyte medium containing insulin, epidermal growth factor, and fibroblast growth factor (KSFM-Invitrogen, Carlsbad, CA), supplemented with 100 mg/ml streptomycin and 100 U/ml penicillin (Sigma, St. Louis, MO) at 378C in 5% CO2. Adhesion assay OBA-9 cells were inoculated in 24-well tissue culture plates (Corning Inc., Corning, NY) and incubated to reach a semiconfluent monolayer (3 x 105 cells/well) in KSFM. Prior to infection, the wells were washed with phosphate-buffered saline (PBS) (pH 7.5, 0.8% NaCl). Overnight bacterial cultures were inoculated in TSYE broth to reach exponential growth phase/mid log, harvested by centrifugation, resuspended in antibiotic-free KSFM and inoculated in OBA-9 cells monolayers at a multiplicity of infection (MOI) of 3,000:1 (bacteria: eukaryotic cell) (18). Plates were centrifuged at 593g/10 min and incubated for 2 and 24 hours. Non-adherent bacterial cells were removed by washing with PBS. The remaining bacterial cells firmly attached to and/or invading the epithelial cells were evaluated for gene expression after interaction with epithelial cells. Controls consisted of bacterial suspensions in KSFM without the addition of OBA-9. The percentage of adherent bacterial cells after 2 hours incubation was determined after trypsin treatment of the co-cultures by CFU evaluation. Gene transcription analysis The co-cultures, after 2 hours (B) and 24 hours (D) of interaction, were washed with PBS for removal of nonadherent bacteria, and submitted to RNA extraction using Trizol (Invitrogen). Bacterial suspensions in KSFM incubated for 2 and 24 hours (A and C) were used as controls.

$$en!!