فایل ورد کامل الگویی (چهارچوبی) جدید در زیست ‌شناسی یوکاریوتی : HIV Tat و کنترل کشیدگی رونویسی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل الگویی (چهارچوبی) جدید در زیست ‌شناسی یوکاریوتی : HIV Tat و کنترل کشیدگی رونویسی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۰ صفحه

 در رونویسی یوکاریوتی P-TEFb چقدر اساسی و مهم است؟ در ساکارومایسس سرویسیه (نوعی مخمر)، برای P-TEFb دو کاندید CTDK-1 و Bur1/2 وجود دارد. مخمرهای CTDK1 منفی اما نه Bur1/Bur2 منفی همچنان رشد می‌کنند، هرچند تنها در محیط‌های غنی به‌صورت ضعیف (بررسی‌شده در [۲]). در سنورابدیتیس الگانس (Caenorhabditis elegans)، غیرفعال کردن ژنتیکی CDK9 یا CycT1 و CycT2 منجر به مهار رونویسی تمام RNAPII می‌شود [۸]. علاوه بر این، در مگس سرکه (موجودی که در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی زیاد یافت می‌شود)، به دنبال شوک حرارتی، P-TEFb در بالادست پروموترهای فعال‌شده به کار گرفته می‌شود [۲۸].
اگرچه از زیر واحدهای P-TEFb هیچ بی‌هوش شدگی (ناک اوت) موش گزارش نشده است، DRB و flavopiridol، دو مکمل ATP که مانع فعالیت کیناز CDK9 می‌شوند، می‌توانند تقریباً تمام رونویسی‌ها به‌وسیله RNAPII در سلول‌های انسان را منع کنند [۲۹]. درواقع، ازآنجاکه P-TEFb یک فعال‌کننده مشترک از فعال‌سازهای قوی است که در اثرات تقویت‌کننده‌ها مداخله می‌کند و خود می‌تواند هنگامی‌که در مکان‌هایی دورتر از عناصر پروموتر قرار داده می‌شود رونویسی را فعال کند [۱۵]، ممکن است در رویدادهای ارسال و دریافت سیگنال بیشتری نسبت به شوک حرارتی، نور فرابنفش، استرس و هایپرتروفی مداخله کند. در مقابل، مهار P-TEFb می‌تواند نحوه عمل برخی عوامل مانع شونده (قطع) نسخه‌برداری را توضیح دهد. درواقع، عامل قطع کلی رونویسی PIE-1، تنظیم‌کننده تولید جنین در C. الگانس، به امتداد (بسط) غنی از هیستیدین در CycT1 متصل می‌شود، درنتیجه سبب به دام انداختن P-TEFb دور از RNAPII و مانع پیشرفت رونویسی می‌شود [۳۰].

عنوان انگلیسی:A New Paradigm in Eukaryotic Biology: HIV Tat and the Control of Transcriptional Elongation~~en~~

How central is P-TEFb to eukaryotic transcription In Saccharomyces cerevisiae, there are two candidates for PTEFb, CTDK-1 and Bur1/2. CTDK1-negative but not Bur1/Bur2-negative yeasts still grow, albeit poorly and only on rich media (reviewed in [2]). In Caenorhabditis elegans, genetic inactivation of CDK9 or CycT1 and CycT2 resulted in the inhibition of all RNAPII transcription [8]. Moreover, in D. melanogaster, following heat shock, PTEFb is recruited upstream of activated promoters [28]. Although no murine knockouts of subunits of P-TEFb have been reported, DRB and fl avopiridol, two ATP analogs that inhibit the kinase activity of CDK9, can inhibit nearly all transcription by RNAPII in human cells [29]. Indeed, as P-TEFb is a coactivator of potent activators that mediate effects of enhancers and can itself activate transcription when placed on sites distal to promoter elements [15], it might mediate many more signaling events than those of heat shock, ultraviolet light, stress, and hypertrophy. Conversely, the inhibition of P-TEFb could explain the mode of action of some transcriptional repressors. Indeed, the global transcriptional repressor PIE-1, the regulator of embryogenesis in C. elegans, binds the histidine-rich stretch in CycT1, thus decoying P-TEFb away from RNAPII and blocking the elongation of transcription [30].

$$en!!