فایل ورد کامل ظرفیت جریان کلسترول به بیرون، عملکرد لیپوپروتئین پر چگالی و اتروسکلروز

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل ظرفیت جریان کلسترول به بیرون، عملکرد لیپوپروتئین پر چگالی و اتروسکلروز،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۴ صفحه

بحث و بررسی
در این بررسی نشان دادیم که تواننایی HDL برای پیشرفت (افزایش) جریان کلسترول از ماکروفاژها به بیرون بطور زیاد و معکوس با آترواسکلروز بالینی بیماری قلبی عروقی ارتباط داشت. این ارتباط پس از سازگای با ریسک فاکتورهای قلبی عروقی که شامل سطح کلسترول HDL و آپولیپوپروتئینی AI بود همچنان ادامه یافت. اگررچه دفع کلسترول از ماکروفاژها فقط بخش اندکی از جریان کلی از طریق مسیر معکوس انتقال کلسترول را نشان می دهد آن احتمالاً عاملی است که با atheroprotetion ارتباط دارد. [۱۹] ما از آزمایشی استفاده کردیم که مسیرهای شناخته شده را ترکیب می کرد تا دفع کلسترول از ماکروفاژها را تنظیم کند (یعنی ABAC1 و CG1 و گیرنده Scarenger و نفوذآبی) فقط بخش اندکی از رابطه مشاهده شده بین ظرفیت دفع کلسترول و اتواسکلروز با تغییر در سطوح کلسترول HDL مشاهده شد. در واقع ظرفیت دفع به عنوان یک پیشگویی کننده اصلی ضخامت intimia-media کاروتید و وضعیت بیماری قلبی عروقی در مدل های رگرسیون است که در هر دو متغیر لحاظ می شود. بررسی های اندکی که با استفاده از یک خط سلولی هپاتومای موش انجام شد که نشان می دهد که کاهش ظرفیت دفع کل سرم یا پلاسما دربیماران قلب عروقی و دیابت نیروپاتی وجود دارد [۲۲-۱۰] بطور مشابهی یک بررسی اتوپسی پستانداران غیر انسانی هم همپوشی معکوسی بین burden اتواسکلروز و ظرفیت دفع نشان داد [۲۳] در عوض تحلیل هایی که از فیبروبلاست های پوست انسان به عنوان منبع کلسترول استفاده کرد نشان داد که هیچ تفاوت قابل توجهی طبق وجود یا عم وجود بیماری [۲۴] مشاهده نمی گردد.

عنوان انگلیسی:Cholesterol Efflux Capacity, High-Density Lipoprotein Function, and Atherosclerosis~~en~~

Discussion

In this study, we found that the ability of HDL to promote cholesterol efflux from macrophages was strongly and inversely associated with both subclinical atherosclerosis and obstructive coronary artery disease. These associations persisted after adjustment for traditional cardiovascular risk factors, including the levels of HDL cholesterol and apolipoprotein A-I. Although cholesterol efflux from macrophages represents only a small fraction of overall flux through the reverse-cholesterol-transport pathway, it is probably the component that is most relevant to atheroprotection.19 We used an assay that integrates the pathways known to mediate cholesterol efflux from macrophages (i.e., ABCA1, ABCG1, scavenger receptor B1, and aqueous diffusion). Only a small part of the observed relationship between cholesterol efflux capacity and atherosclerosis was explained by variation in HDL cholesterol levels. Indeed, efflux capacity served as the stronger predictor of both carotid intima– media thickness and coronary disease status in regression models that included both variables. Small studies conducted with the use of a rat hepatoma cell line have shown decreased efflux capacity of whole serum or plasma in patients with coronary disease, diabetes, or diabetic nephropathy.20-22 Similarly, an autopsy study of nonhuman primates showed an inverse correlation between atherosclerotic burden and efflux capacity.23 In contrast, analyses that used human skin fibroblasts as the cholesterol source showed no significant differences according to the presence or absence of diabetes24 or the presence or absence of the metabolic syndrome.

$$en!!