فایل ورد کامل اشکال (انواع) ژن C3 آپولیپو پروتئین در بیماری کبد چرب غیر الکلی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل اشکال (انواع) ژن C3 آپولیپو پروتئین در بیماری کبد چرب غیر الکلی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۷ صفحه

بحث
روابط بین متغیر های ژنتیکی در APOC3، خطر پذیری بیماری کبد چرب غیر الکلی و مقاومت انسولینی را مورد مطالعه قرار دادیم. متغیر های APOC3 مطالعه شده با موارد زیر در ارتباط است : افزایش تقریبی ۳۰ درصدی در غلظت آپولیپو پروتئین پلاسمای C3 در حالت ناشتا، %۶۰ افزایش در غلظت تری گلیسیرید پلاسما در حالت ناشتا – افزایش غلظت تری گلیسیرید پلاسما و اسید چرب زتنیل استری با ضریب تقریبی ۲ بعد از یک آزمایش مقاومت چربی دهانی. %۳۸ مردان هندی آسیایی با متغیرهای APOC3 مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی و مقاومت انسولینی مشخص هستند در حالیکه هیچکدام از هموزیگوتس های wild-type APOC3 مبتلا به این بیماری نیستند. این ارتباط دو گروه مستق مردان غیر هندی غیر آسیایی به تأیید رسید.
ما همچنین غلظت تری گلیسسیرید پلاسما را بعد از یک تزریق IV لیپید اندازه گرفتیم و شاهد %۴۶ کاهش پاکسازی تری گلیسیرید پلاسما در ناقلان APOC3 Variant allel در مقایسه با هموزیگوتس های wild-type بودیم. این یافته فرضیه متغیر های APOC3 را تقویت می کرد.

عنوان انگلیسی:Apolipoprotein C3 Gene Variants in Nonalcoholic Fatty Liver Disease~~en~~

Discussion

We studied the relationship between genetic variants in APOC3 and the risk of nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance. The APOC3 variants we studied (C-482T and T-455C) were associated with approximately a 30% increase in the fasting plasma apolipoprotein C3 concentration, approximately a 60% increase in the fasting plasma triglyceride concentration, and an increase by a factor of approximately two in postprandial plasma triglyceride and retinyl fatty acid ester concentrations after an oral fat-tolerance test. Thirtyeight percent of the Asian Indian men with APOC3 variants had nonalcoholic fatty liver disease and marked insulin resistance, whereas no APOC3 wildtype homozygotes had nonalcoholic fatty liver disease. This association was confirmed in an independent group of non–Asian Indian men. We also measured plasma triglyceride concentrations after an intravenous lipid infusion and found a 46% reduction in plasma triglyceride clearance in carriers of APOC3 variant alleles as compared with wild-type homozygotes. These findings support the hypothesis that the APOC3 variants we studied promote both fasting and postprandial hypertriglyceridemia by reducing triglyceride clearance.

$$en!!