فایل ورد کامل ترکیب تولید مثل غیر جنسی سرطان خون مغز استخوان حاد ثانویه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل ترکیب تولید مثل غیر جنسی سرطان خون مغز استخوان حاد ثانویه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۴ صفحه

بحث
با استفاده ی ردیف تولید بعدی ، ما متوجه شدیم که نسبت سلول های مغز استخوان neoplastic در علائم بیماری مانند مغز استخوان و نمونه های AML ثانوی غیر قابل تشخیص هستند پیشنهاد شده که علائم بیماری مانند مغز استخوان ، مثل شباهت سازی AML ثانویه حتی با تعداد صفر سلول های مغز استخوان هستند هر چند که شباهت سازی برای مشخص کردن انتقال بدخیم کافی نیست ، آن یک اشکار سازی از بیشترین سرطان های انسانی است و یافته ها پیشنهاد می کند که علائم بیماری مانند سرطان مغز استخوان و AMLثانوی هر دو سرطان های مشابه سازی خونی بالا هستند بررسی نسبت سلولهای تغییر پذیر در نمونه های بدست آمده از همان موضوع قبل و بعد افزایش برای AML ثانوی به ما اجازه ی مقایسه ی ساختمان کلونی و ژن هایی به منظور کسب بینش در ژنتیک این بیماری ها تغییر یافته بودند را دارد کشف زیاد تغییرات امکان داشت زیرا صدها تغییر در هر ژن توسط ترتیب کلی ژنی مشخص شده بودند و ظرفیت سلولهای مغز استخوان توسط ترتیب دوباره عمیق در ۲ نقطه محدود شدند اگر ما تنها نمونه های AML ثانوی یا تنها ۱ ردیف متغیر را داشتیم ، این پیچیدگی نمی توانست مشخص شده باشد در نمونه های ۷ موضوع ژن های AML ثانوی oligocdnol بودند یافته های از سپس موجود علائم بیماری مغز استخوان کلون همیشه در AML ثانوی ثابت بودند اگر چه آن نتیجه رقابتی توسط زیر مجموعه های کلونی مونث در بعضی موارد بوده است با کسب هر مجموعه ی جدید از تغییرات همه ی تغییرات از پیش موجود به سمت جلو حمل شدند در نتیجه زیر مجموعه ی کلون هایی که دارای افزایش تعداد تغییرات در طول تکامل بودند بر اساس طرح ازمایش ما نمی توانیم احتمال اینکه زیر مجموعه کلون های اضافی در نمونه های علائم بیماری مغز استخوان وجود داشت که در نمونه های AML ثانوی ارائه نشد را نادیده بگیریم و یک ژن پیشنهاد می کند که این می توانست رخ دهد .

عنوان انگلیسی:Clonal Architecture of Secondary Acute Myeloid Leukemia~~en~~

Discussion

Using next-generation sequencing, we have found that the proportion of neoplastic bone marrow cells is indistinguishable in myelodysplastic-syndrome and secondary-AML samples, suggesting that the myelodysplastic syndromes are as clonal as secondary AML, even with a myeloblast count of zero. Although clonality is not sufficient to define malignant transformation, it is a cardinal manifestation of most human cancers, and our findings suggest that the myelodysplastic syndromes and secondary AML are both highly clonal hematologic cancers.31 Analysis of the proportion of mutant cells in samples obtained from the same subject before and after progression to secondary AML allowed us to compare the clonal architecture and genes that were mutated in order to gain insight into the genetics of these diseases. Robust detection of mutation clusters was possible because hundreds of mutations per genome were identified by whole-genome sequencing, and the allele burdens were quantified by deep resequencing at two time points. If we had analyzed only the secondary-AML samples or only the tier 1 (i.e., exomic) variants, this complexity could not have been elucidated. In the samples from all seven subjects, the secondary-AML genomes were oligoclonal. The preexisting myelodysplastic-syndrome founding clone always persisted in secondary AML, although it was outcompeted by daughter subclones in some cases. With the acquisition of each new set of mutations, all the preexisting mutations were carried forward, resulting in subclones that contained increasing numbers of mutations during evolution. On the basis of our experimental design, we cannot exclude the possibility that there were additional subclones in the myelodysplastic-syndrome samples that were not present in the secondary-AML samples, and one genome (UPN298273) suggests that this could occur.

$$en!!