فایل ورد کامل متابولیزم (سوخت و ساز) چربی خارج سلولی تحت تاثیر بقای سلول‌ های سرطان تخمدان

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل متابولیزم (سوخت و ساز) چربی خارج سلولی تحت تاثیر بقای سلول‌ های سرطان تخمدان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۴ صفحه

۴- بحث
در مطالعه حاضر، ما دریافتیم که پنج نوع مختلف سلول سرطان تخمدان انسان پروفایل بیان متنوع ژن مربوط به علامت‌دهیLPA، که شامل آنزیم‌های تولیدLPA،گیرنده‌هایLPA، وآنزیم منتقل‌کننده LPAاست رانشان می‌دهد. با این حال، علامت‌دهیLPAممکن نیست نقش مهمی دربقای سلول ‌های HNOAبازی ‌کند. در عوض،اسیدهای چرب ازLPA بافعالیت‌های lysophospholipaseبه نظر می‌رسد باشکافی دربقای سلولHNOA درگیر می‌شوند. علاوه برlysophospholipas، monoacylglycerol همچنین اثرات بقا را نشان داد.
بنابراین،این امکان وجود داردکه lysophospholipas اولین هیدرولیزبا PPAP2 درسلولHNOA است، سپس monoacylglycerolsحاصلباlysolipaseهیدرولیز شده است.در هر صورت،این یافته‌هاارائه مشخصا تجدیدی است کهlysophospholipase یاlysolipasemediated شکافlysolipids دراسیدهای چرب هستند که نمی‌تواندیک مکانیسم ساده هضمlysolipids به پایان علامت‌دهی باشد، اما یک چیز بدیع علامت‌دهی ماشینی خارج سلولی چربی که کارکردهای سلولرا تنظیم می‌کنند، نیست،طوریکه برای واسطه ATXپیشنهاد علامت‌دهی LPAشده است [۵]. درآینده، شواهد مستقیم نیازخواهد بود که نشان دهداسیدهای چرب LPAمشتق شده ازبیولوژیکو/یاپاتوفیزیولوژیک مربوطه می‌باشد.علاوه بر این،این احتمال که علامت‌دهی واسطهLPA_2یاLPA_6 دربقای سلولHNOA درگیرمی‌شود، نمی‌تواند حذف شود.آزمایشات حذف و یا مجزا بودن ژن گیرندهLPA نیزمورد نیاز خواهد بود.

عنوان انگلیسی:Extracellular lipid metabolism influences the survival of ovarian cancer cells~~en~~

۴ Discussion

In the present study, we have found that five different types of human ovarian cancer cells show diverse expression profiles of LPA signaling-related genes, which include LPA-producing enzymes, LPA receptors, and LPA-degrading enzymes. However, LPA signaling might not play an important role in cell survival of HNOA cells. Rather, fatty acids cleaved from LPA by lysophospholipase activities seem to be involved in HNOA cell survival. In addition to lysophospholipids, monoacylglycerol also showed the survival effects. Thus, it is also possible that lysophospholipids are first hydrolyzed by PPAP2 expressed in HNOA cells, then the resultant monoacylglycerols are hydrolyzed by lysolipase. In any case, these findings provide a new view that lysophospholipase or lysolipasemediated cleavage of lysolipids to fatty acids would not be a simple mechanism that digests lysolipids to terminate signaling, but a novel, extracellular lipid signaling machinery that regulates cellular functions, as proposed for ATX-mediated LPA signaling [5]. In future, direct evidence would be needed to show that LPA-derived fatty acids are of biologically and/or pathophysiologically relevant. Furthermore, the possibility that LPA2 or LPA6-mediated signaling is involved in HNOA cell survival cannot be excluded. LPA receptor gene knockout or knockdown experiments would also be needed.

$$en!!